唐斌
主任医师 教授
3.5
肾病内科邓德成
主任医师
3.3
肾病内科崔惠敏
主任医师
3.3
肾病内科吴素红
主任医师
3.3
肾病内科叶晴
主任医师
3.3
肾病内科詹林达
主任医师
3.3
肾病内科菅宏蕴
主任医师
3.3
肾病内科陈小红
副主任医师
3.3
肾病内科何映琴
副主任医师
3.3
肾病内科余建斌
副主任医师
3.3
龚朝阳
副主任医师
3.3
肾病内科林建
主治医师
3.3
肾病内科刘远浩
主治医师
3.3
肾病内科何微
主治医师
3.3
肾病内科殷沛宏
主治医师
3.3
肾病内科谈晓凡
主治医师
3.3
肾病内科谢志斌
主治医师
3.3
肾病内科黄婉冰
医师
3.2
肾病内科梁文怡
医师
3.2
肾病内科王俊贤
医师
3.2
肾病综合征病例: 患者男性,20岁,就诊时大量蛋白尿(4.5g)、低蛋白血症(11g/L)、高度浮肿、高脂血症,外院肾组织病理提示:肾小球轻微病变。该患者在外院住院就诊2次,此次为病情第二次复发,次日复查血清白蛋白6g/L,入院第五日复查血清蛋白检验机器检测不出。予报病重处理,保护性隔离,并予甲强龙冲击3天后予足量激素,呋塞米利尿消肿,配合中医中药治疗。20余日病情尚未缓解,考虑患者将来生育问题,不选择环磷酰胺,联合他克莫司治疗,病情一般情况好,精神、食欲、睡眠佳,予肾综饮食指导,患者血清白蛋白缓慢上升,至第40日出院,尿常规提示蛋白3+、血清蛋白12g/L,第47日患者复诊蛋白尿2+,至第57日复诊蛋白提示-,此后连续复查尿常规提示-。值得一提的是,该患者住院期间始终未输人血白蛋白。 结论:肾病综合症患者在大量蛋白尿及低蛋白血症的情况下,补还是不补充人血白蛋白一直是有争议的,我个人认为应该根据病情确定,不能一味的补充,补充白蛋白势必加重肾脏负担,且给疾病控制带来难度及延迟治愈时间。该患者前两次住院均予人血白蛋白纠正低蛋白血症,两次缓解均在1月以上,因其在非专科医生的指导下不规范减激素量致病情复发。而我科另一患者亦为肾病综合征(轻系膜增生),蛋白尿4.2g/L,血清蛋白12g/L,高度浮肿及高脂血症,予甲强龙冲击3天后予足量激素口服,1周后蛋白尿转阴,每周复查均为阴性,缓解时间明显缩短。
血尿是常见的病症,分为肉眼血尿和镜下血尿(显微镜检查尿中红细胞超标)。血尿常见的病因可分为两大类:一、各种肾小球疾病引起的肾小球源性血尿(包括部分肾小管、肾间质疾病);二、其它疾病引起的非肾小球源性血尿,包括凝血障碍(如血小板减少,服用抗凝药物等)、泌尿系感染、泌尿系结石、泌尿系损伤和泌尿系肿瘤。此两大类鉴别要点如下:a,肾小球源性血尿一定是全程血尿。而非肾小球源性血尿则可能表现为初血尿(病变在尿道)、终末血尿(病变在旁观三角区)或全程血尿——可行尿三杯试验,即一次排尿前、中、后三段留尿送检查尿常规。b,绝大多数肾小球源性血尿患者,尿中无血丝、血块,仅IgA肾病、紫癜性肾炎、小血管炎、新月体肾炎等极个别病例。而非肾小球源性血尿血丝、血块常见。c,绝大多数肾小球源性血尿患者无尿痛,仅少数患者由于血尿突出,刺激膀胱可有轻微的尿痛。而非肾小球源性血尿患者有时表现为尿痛,或在剧烈腰痛后排出肉眼血尿(肾结石或输尿管结石)。d,若沉渣镜检发现红细胞管型,则几乎可以肯定是肾小球源性血尿。e,尿红细胞位相法,肾小球源性血尿多为变形红细胞,而非肾小球源性血尿多为正常红细胞。f,肾小球源性血尿的患者还可以有肾病其它表现,如蛋白尿、浮肿、高血压等。泌尿系统感染(包括肾盂肾炎、膀胱炎、尿道炎等)导致的血尿常伴有尿频、尿急和尿痛,肾盂肾炎时还有发热。化验尿时,除红细胞外,还有白细胞。这类病经抗感染治疗后,血尿一般就缓解了。泌尿系结石(肾、输尿管、膀胱和尿道结石)时,除血尿(多数是镜下血尿)外,更明显的是腰腹疼痛,尿道结石时,还会发生尿潴留。泌尿系结石主要靠B超和X线检查确诊。结石清除后,血尿也就消失了。泌尿系损伤均有受伤史,血尿的鉴别容易。泌尿系肿瘤(肾癌、肾盂癌、输尿管癌和膀胱癌等)多见于老年人,它们所致血尿的特点是:①间歇发作;②全程性(伴随排尿的全过程);③无痛性;④肉眼血尿。泌尿系肿瘤的诊断主要依靠血尿症状,结合B超、CT、膀胱镜和肾盂造影等检查。许多情况下,虽经多方检查,血尿的原因仍然不明确,只能推测了。如年轻人,剧烈运动后出现的血尿,在排除了其他严重疾病后,常诊断“运动后血尿”,可能与泌尿系统的血管异常有关。中年人饮酒后的血尿,常与后尿道和前列腺的充血和出血有关。老年男性前列腺增生患者的血尿,排除了泌尿系肿瘤后,也常归于前列腺增生所致。
一、病 因慢性肾衰竭病因极为广泛,几乎所有肾脏疾患发展恶化都可导致慢性肾衰竭。急性肾衰竭没有治愈,短时期内又没有死亡亦可直接过渡为慢性肾衰竭。现将常见原因叙述如下:1.慢性肾小球肾炎 病情发展恶化到晚期是最常见慢性肾衰竭的原因。2.间质性肾炎(Interstitial Nephritis)是一组主要累及肾间质和肾小管的疾病,因此又称小管一间质性肾病(Tubulo-Interstitia Nephropa-thy).其病因复杂,是临床常见病,占泌尿系统疾病的25%~33%,居于慢性肾衰竭的第二位。(1)感染:细菌、病毒、霉菌、疟原虫等侵袭肾间质和肾小管,其代表疾病如慢性肾盂肾炎。恶性疝疾等。(2)免疫损害:常见药物过敏如青霉素、磺胺,自身免疫性疾患如系统性红斑狼疮、硬皮病、皮肌炎累及肾脏。(3)毒性物质损害:如氨基糖苷类抗生素,造影剂损害肾脏,重金属盐类如汞、铅、砷、金等损害肾脏。(4)肾脏血供障碍:如肾动脉硬化、肾动脉狭窄等。(5)代谢异常:如高尿酸血症、高钙血症、长期低血钾等。(6)物理因素:长期照射X线,恶性肿瘤X线放疗等。(7)尿路梗阻:梗阻引起膀胱、输尿管尿液反流使肾盂、输尿管压力增高损害肾间质,如合并感染则更加重病情。(8)肿瘤直接浸润肾间质:如白血病、淋巴瘤、癌细胞转移引起肾间质损害。(9)遗传性疾病:如多囊肾、肾囊肿。(10)巴尔干肾炎:属于原因不明的肾间质性疾病,主要发生在南欧。3.高血压动脉硬化 此时首先损害肾小管而后损害肾小球,与肾小球肾炎首先损害肾小球而后损害肾小管不同。4.继发于代谢性疾病 如糖尿病、痛风肾、淀粉样变性等。二、机 理1.肾小球过度滤过学说 当肾小球破坏越来越多残余肾单位因代偿过度滤过,最终导致肾小球相继硬化而失去功能,如 85%肾切除的动物,3个月可见残余肾小球肥大,上皮细胞空泡形成,足突融合,6个月可见系膜区增大;肾小球基底膜内皮、上皮细胞脱落,最后导致局灶性、节段性肾小球硬化,肾脏滤过率进一步减少,肾功能进一步恶化。2.矫枉失衡学说 在慢性肾衰竭时,体内有毒物质增加,机体为了清除某些毒物而代偿,结果出现了新的不平衡,如肾小球滤过率下降,尿磷排泄减少,出现高血磷,低血钙,刺激甲状旁腺分泌增加,作用于肾小管,增加尿磷排泄,使血磷降低,血钙升高,恢复到正常水平。血钙升高沉积在各个系统其中包括肾脏本身,使肾小球滤过率进一步下降,肾功能进一步恶化。慢性肾衰竭时,肾小球滤过率低,排钠减少,此时利钠激素分泌增加,近端肾小管重吸收钠减少,但利钠激素对Na+-K+-ATP酶有抑制作用,因此使许多组织对钢转运障碍,造成了新的不平衡。3.毒素学说 在尿毒症时体内有200多种物质增加,其中有20多种具有毒性物质,分小分子(分子量<500人中分子(分子量500~5000)和大分子物质(分子量>5000)三大类。小分子物质是引起临床症状的主要原因如尿素、胍类、胺类。中分子物质如多肽类,细胞和细菌的裂解产物。中分子物质可以引起周围神经病变、尿毒症脑病,红细胞生成素抑制,胰岛素活性抑制,脂蛋白脂酶活性抑制,血小板功能损害,细胞免疫功能低下,性功能障碍和外分泌腺萎缩。慢性肾衰竭时,高血磷低血钙刺激甲状旁腺分泌增加,引起组织钙沉积,神经传导速度减慢,脑细胞含钙量增加,同时甲状旁腺是引起肾性贫血的重要原因,除此之外可影响心脏功能和心肌细胞代谢。
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