CT扫描可以用来观察肺、纵隔、气管、支气管和大血管的情况,对普通胸片不易显示的区域,如胸膜下,近横隔区和纵隔旁的病变效果最好。它不仅可进一步确定平片上发现的病变部位和性质,还可以用于寻找平片上未能发现的病灶,GE LightSpeed VCT更优于普通多排及单排CT。胸部CT检查一般可不需增强扫描。若观察血管性病变,如主动脉夹层动脉瘤、主动脉炎、肺动脉栓塞;区分纵隔内较小的肿块或肿大淋巴结等,需要观察其造影增强效果时,可直接做增强扫描。(一)普通扫描1.扫描技术:胸部扫描取仰卧位,双手高举过头,以减少肩部及两上肢对胸部的扫描伪影。以胸锁切际为定位标志,扫描前先摄取胸部正位定位片在定位片上选取扫描范围从肺尖至肺隔角。一般扫描层厚 5mm,间隔 5mm,并同时有一组层厚、间隔1.25mm薄层图像。扫描时采用吸气后屏气进行螺旋扫描。一般全肺扫描约3-5秒钟。2.图像显示:胸部CT图像应该用两种不同的窗宽和窗位进行观察,即肺窗和纵隔窗,肺窗的窗宽为 1000-1600,窗位-600—-800;纵隔窗的窗宽为 300-500,窗位一般取30左右。同时给轴位和冠状位图像,视情况给矢状位图像.(二)增强扫描1.检查前的准备:扫描前4-6h空腹,并碘过敏试验呈阴性。训练病人听从指令吸气、屏气。除去胸前带铁的饰物,以免产生伪影。2.扫描技术:在定位片上选取扫描范围包括肺尖和肺隔后,以3-3.5mL/s的流速,静脉注射造影剂80-100mL。层厚5mm,间隔5mm,一次屏气扫完全肺。对夹层动脉瘤等血管性病例,将所得图像进行多平面重建以协助诊断,效果甚佳。(三)肺部CTA血管造影技术适用于肺动脉栓塞、肺肿瘤血供情况等。1. 检查前的准备:同肺部增强扫描。4-6h空腹,碘过敏试验呈阴性。2.扫描技术:在肺部普通扫描的基础上,选择扫描范围。视病灶大小选择扫描层厚1.25- 5mm,间隔 1.25-5mm,重建间隔最薄达0.625mm,。以3-4s流速,静脉注射造影剂80-100mL,注药后(可选智能跟踪或经验值)即行螺旋扫描。3.图像显示:所得CTA原始图像,经后处理(MPR、MIP、MinP、VR、3D等)可清晰显示肿瘤供血情况,以及肺动脉栓塞、肺血管畸形等。(四)肺部仿真内窥镜扫描适用于中央型肺肿瘤病例,观察气管与其周围肿瘤之关系。1.扫描技术:扫描方法同肺部平扫,在定位片上选取扫描范围从气管分叉处至病灶区结束。2.图像显示:所得图像行仿真内窥镜技术观察气管内或气管外肿瘤侵犯情况,效果与支气管镜相同。不足之处是不能进行活检。
肺曲霉菌病是一种真菌引起的肺部感染,人体感染真菌有两种方式,一种为原发性感染,为吸入大量被真菌孢子所污染的物质和泥土所致,较为少见:另一种为条件性致病或称继发感染,患者常有全身性疾病即原发病变的基础,如严重感染、恶性肿瘤、血液病、肝硬化等。一方面因疾病本身致免疫功能受到抑制:另一方面因长期使用激素,免疫抑制剂和抗肿瘤的细胞毒性药物等,使机体免疫功能进一步下降,导致真菌病发展。长期大剂量广泛抗生素的应用抑制了细菌的生长,也可使不敏感的真菌得以繁殖,从而导致肺真菌病的发生。真菌致病力弱,健康人体对真菌具有较强的抵抗力,只有当机体抵抗力降低时才能侵入组织、大量繁殖引起疾病。 【病理】真菌侵入肺组织后可引起一系列炎症反映,基本病理变化是凝固性坏死、细胞侵润和脓肿形成。慢性感染为肺纤维化或肉芽肿形成。 【临床特点】 肺曲霉菌病的临床表现无特征性,可有发热、咳嗽、呼吸困难、咯血及胸痛等。对可疑患者,尤其是原因不明的肺部病变和发热性疾病,要想到真菌感染的可能。须详细询问病史,包括接触史、旅行史、职业史等。 【分型、CT表现及鉴别诊断】 一、过敏型支气管-肺曲菌病(ABPA) 是一种非感染性炎症,几乎仅发生于哮喘患者,又称为哮喘型肺嗜酸性粒细胞增多症。过敏体质者吸入大量曲菌孢子后,机体对曲菌发生变态反映,支气管分泌的黏液增多,黏稠度增加,曲菌菌丝更增加了黏液的黏稠度,支气管腔内分泌物不易排出则形成黏液栓。 CT表现:支气管黏液嵌塞是ABPA最主要的病理及CT表现,常累及上叶支气管,几乎总是位于肺段或亚肺段支气管腔内,表现为⑴V形、Y形、葡萄状或指套状阴影,向肺门方向集中,边缘清楚;⑵官腔扩张及管壁增厚(炎性反映),可出现轨道征或环形影;⑶黏液栓咳出后,遗留柱状或囊状支气管扩张而远端支气管仍正常,强烈提示ABPA诊断;⑷病变远端的肺组织可有肺不张表现,或因侧支通气而出现过度充气征象。另可有渗出性肺泡炎改变:肺实质内单发或多发斑片状密度增高影,上叶多见,可为一过性、游走性或持续较长时间。 鉴别诊断: 支气管黏液嵌塞是ABPA最主要的病理及影像表现,常累及上叶支气管,几乎总是位于肺段或亚肺段支气管腔内。有长期支气管哮喘病史,外周血嗜酸粒细胞比例增多,痰中可查到曲菌。 ⑴先天性支气管闭锁 先天性支气管闭锁亦多为肺段支气管近端闭锁,常形成一个明确的肿块,典型者呈支气管分支形态或有较多分支如手指套状,其尖端指向肺门,亦有呈多边形者。闭锁支气管所属肺叶、段范围的局限性肺空气潴留亦为先天性支气管闭锁的重要诊断依据。 过敏型支气管-肺曲菌病不易形成一个明确的肿块影,仅表现为边缘清晰的V形、Y形、葡萄状或指套状影,若为支气管哮喘患者或有接触含真菌粉尘病史者则为特征性表现,外周血嗜酸粒细胞比例增多,痰中查到曲菌可确诊。黏液栓咳出后遗留近侧支气管柱状或囊状扩张而远端支气管仍正常,这是先天性支气管闭锁不可能出现的影像学表现。 ⑵中央型肺癌 中央型肺癌亦可引起远端支气管黏液嵌塞,但其影像学上的特征性表现是:支气管狭窄和(或)截断,以及狭窄或截断支气管周围的软组织肿块影,与ABPA的影像学表现截然不同。临床上常有痰中带血,胸内及远隔部位转移之体征和症状,痰细胞学检查或纤维支气管镜检查可作为进一步鉴别诊断。 ⑶支气管腔内良性肿瘤 支气管腔内良性肿瘤非常少见,其中以错构瘤较为多见。位于主支气管、肺叶支气管腔内者常引起阻塞性肺炎或肺不张;肺段支气管腔内良性肿瘤引起的支气管黏液嵌塞与ABPA的影像学表现相似。但良性肿瘤的肿块影在发现时通常较小,完全位于腔内;影像学检查可显示管腔内边缘光滑的软组织肿块影,官腔狭窄或截断、断端呈杯口状(凸面对近侧官腔),管壁无增厚。 二、寄生型肺曲菌病 寄生型肺曲菌病是曲菌侵入并寄生于肺部既存的空腔、空洞性病变中,菌丝及细胞残渣在空洞(腔)中形成-球形体--即曲菌球,又称为菌球型肺曲菌病。 CT表现:曲菌球呈球形,密度多均匀,境界清晰,在空洞内呈游离状态,位置可随检查体位而变动。霉菌球与洞(腔)壁之间常留有新月形空隙,形成空气新月征。此为寄生型肺曲菌病的特征性表现。 鉴别诊断: ⑴空洞内有类似球形体的病变 空洞内有血凝块、干枯的脓汁、坏死组织亦能形成近似球形体的内容物,可见于结核球溶解、继发型肺结核、慢性肺脓肿、周围型肺癌等形成的空洞中,以及肺囊肿,囊状支气管扩张等空腔性疾病中。除曲菌球外,其他原因形成的球形体形态多不规整。肺癌空洞内一般无球形内容物,偶尔因肿瘤坏死可在空洞内形成不规则的肿块。 ⑵结核球包膜下裂隙样空洞 从表面上看,结核球包膜下较大的裂隙样空洞包绕未溶解的干酪样坏死病变--“空洞内球形体”,非常近似寄生型肺曲菌病的空气新月征。但前者裂隙样空洞是不完全包绕“空洞内球形体”,而且“空洞内球形体”与结核球的其余部分连接紧密,不能随体位变化在洞(腔)内移动,此为重要鉴别点。 三、侵袭性肺曲霉菌病 侵袭性肺曲霉菌病(IPA)常发生在机体抵抗力低下的患者,如重症患者晚期和免疫抑制患者(白血病、淋巴瘤、器官移植),属机遇性肺感染。曲菌主要经气道(少数这可经血行传播)侵入肺组织引起坏死性炎症。曲菌在血管内寄生形成曲菌性结节(曲菌球),周围有出血性梗死、凝固性坏死环围绕。肺动脉分支受侵时形成血栓导致出血性肺梗死,累及较大的肺动脉分支形成以胸膜为基底的楔形影,侵犯病灶周围微小血管使之破裂出血者大多呈球形病灶。 CT表现:本病早期一侧或两侧肺内单发或多发边缘模糊的球形户斑片状影,晚期多数病例坏死性炎症最终出现空洞;空气新月征可能出现在曲菌性结节(曲菌球)和周围炎症反应带之间;有时在曲菌感染早期、空洞形成之前,围绕中心实性肿块(菌球和凝固性坏死组织)周围显示环形密度较低的实变区,其CT值低于实性肿块而高于正常肺实质,此为晕轮征。晕轮征病理基础为出血性肺梗死。 鉴别诊断: 晕轮征的病理基础是出血性肺梗死,尽管合适的临床资料再配以CT晕轮征,可高度提示血管侵袭性肺曲菌病,但晕轮征也并非本病特异性征象,须密切结合临床注意与具有类似影像学的其他疾病鉴别。侵袭性肺曲菌病主要发生在重症患者晚期和免疫抑制患者(白血病、淋巴瘤、器官移植),属机遇性肺感染。 出血性肺结节还可见于转移性血管肉瘤等某些出血性肺转移瘤、Kaposi肉瘤、Wegener肉芽肿、肺结核,以及其他一些肺部感染性病灶(白色念珠菌病、毛霉菌病、巨细胞病毒和带状疱疹病毒肺炎等)。分泌黏液的腺癌亦可有类似的影像学表现。须密切结合临床及实验室检查。
当周围型肺癌病灶直径≤2 cm时,既无任何临床症状及相关体征,又无典型的影像学表现,其诊断难度很大。本文目的在于探讨检出较小肺癌的最佳检测法,提高早期肺癌的定性准确率。1 材料与方法1.1一般资料 本组23例,男16例,女7例,年龄38~81岁,平均62.52岁。病灶位于右上肺叶7个,右中肺叶6个,右下肺叶1个,左上肺叶7个,左下肺叶2个。病灶直径为1~ 2 cm,平均1.63 cm。全部病例均经手术后病理证实:腺癌15例(包括细支气管肺泡癌4例),鳞癌5例,腺鳞癌、小细胞未分化癌和黏液表皮样癌各1例。其中7例获诊为早期周围型肺癌。1.2 扫描方法 应用美国GE公司Light Speed VCT扫描机和非离子型造影剂(100 m1),使用高压注射器,注射速率3ml/S,薄层(1.25~5)扫描后,选择3个中心层面,于注药后15S、75S、135S及195S分别对病灶中心行同层动态增强扫描,并于第1,2序列间(即35 S时间段)插入覆盖全结节的增强扫描,其范围自病灶上方1cm 至下方1cm,层厚1.25~5mm,螺距0.625~1.5mm。1.3 后处理 ①测量所有肺癌结节的平扫及增强后,不同时间段、同层面病灶的CT值,计算其最大CT净增值(最大强化值一平扫值),绘制其时间-密度曲线,分析其强化幅度及特点;②对其中13例肺癌结节,选择其35 s时间段增强扫描的原始数据,行5O%层厚重建,分别用“CT soft”及“CT lung”行肺结节的三维重建,重点分析结节处异常血管情况,并由两位资深影像科医师,同时观察图像得出诊断结果。1.4统计学处理 本研究用PEMS 3.1医学统计软件进行统计分析,周围型肺癌平扫及增强后15 S、35 S、75 S、135 S及195 S时间段CT值为计量资料,用t检验进行统计学分析。检验水准a一0.05。分别统计肺结节动态增强、三维血管重建对病变定性的诊断准确性。2 结果直径≤2 cm周围型肺癌动态增强扫描前后CT值变化以净增值在20-60Hu作为恶性结节的诊断标准.诊断正确牢为86.96%(20/23例).直径≤2 cm周围型肺癌动态增强的强化峰值、程度和类型:全部肺癌结节自15S开始出现强化,至195s时间段峰值最高,其时间-密度曲线呈缓慢持续升高型,强化程度为轻-中度;强化形态分三类型:I型18例,为均匀小结节状强化;II型4例,为不均匀中心斑片状强化;Ⅲ型l侧,为周边不规则环形强化,其中7例早期肺癌均呈小结节状强化。 直径≤2cm周围型肺癌的三维血管重建类型:l3例中,表现为血管增多、增粗11例,血管管无明显增粗但穿过结节1例,血管正常1例。参照文献及我们以往的研究,以血管增多、增粗及穿过结节为恶性结节的诊断标准,本组诊断正确率为92.3%。3 讨论3.1同层动态CT增强有利于直径≤2cm周围型肺癌的定性诊断(1)直径≤2 cm的周围型肺癌结节的强化净增值:所有肺癌结节均以轻一中度强化为主,净增值范围均在20~60HU之间,以此为恶性结节的诊断标准,其诊断正确率为86 96%(20/23例),说明同层CT动态增强可直接反映肺癌的血供,肺癌结节的强化程度决定了净增值的高低,而净增值的高低与肿瘤病灶内微血管密度有关。(2)直径≤2cm肺癌的时间-密度曲线:呈缓慢持续升高型,至l95 s时间段峰值最高,本研究还发现:在35S时间段,肺癌即可出现明显强化,这与以往的研究结果不同,可能与本组肺癌直径均较小(≤2cm)有关。本组7例早期肺癌。一例病灶较小(腺癌)强化已很明显、且较均匀,此点与既往研究中肺绱病灶越大(2~4cm的鳞癌)强化越不均匀的结果完全一致,值得注意。因此,同层动态CT增强扫描对直径≤2cm的周围型肺癌有较高的诊断价值,根据肺孤立结节动态增强后的CT净增值和时间-密度曲线对大多数肺孤立结节做定性诊断。3.2 动态CT增强与三维重建相结合,提高直径≤2cmm周围型肺癌的诊断准确率。(1) 本组对13例(56.5%)的肺癌结节行三维血管重建,重建图像质量良好。肺癌三维血管重建表现血管增多、增粗11例,占84.6%(11/13例).以血管增多,增粗及穿过结节为恶性结节的诊断标准,其诊断正确率为92.3%(12/13例)。(2) 本组肺癌结节中:3例仅据CT净增值难以定性(1例CT净增值<20HU,2例>60HU。)其中l例CT净增值<20HU.而三维血管重建显示单根血管穿过结节.据此仍诊为恶性结节,并得到病理证实,因此,在肺孤立性结节的动态CT增强基础上.联合运用三维表面重建技术.既能观察肺孤立结节病变的形志学和CT净增值的变化.又能同时了解其血供状况.能为肺孤立结节定性诊断提供更多有价值的信息 应该指出.同层动态增强中CT净增值的增加规津虽有助于大多数孤立性结节的定性判断.但仍有少数例外,对直径≤2 cnl的肺小结节由于病灶小,呼吸幅度差太.以及CT值测量时的容积效应等.定性难度较大,应及时追加三维表面重建技术.可提高直径≤2 周围型肺癌的诊断正确率。