特应性皮炎(atopic dermatitis,AD)是一种慢性、复发性、炎症性皮肤病,患者往往有剧烈痛痒,严重影响生活质量。本病通常初发于婴儿期,1 岁前发病者约占全部患者的50%。慢性经过,部分患者病情可以迁延到成年,但也有成年发病者。该病在发达国家儿童中患病率可高达 10% - 20%。在我国,20年来特应性皮炎的患病率也在逐步上升 1998年学龄期青少年(6 - 20 岁)的总患病率为 0.70%;2002年10城市学龄前儿童(1 - 7 岁)的患病率为 2.78%,2012年上海地区流行病学调查显示,3 - 6 岁儿童患病率达 8.3%(男 8.5%,女 8.2%),城市显著高于农村(10.2%比 4.6%)。该病发生与遗传和环境因素关系密切,是在遗传因素基础上变应原进入和微生物定植(金黄色葡萄球菌和马拉色菌)皮肤免疫异常反应和炎症慢性经过,部分患者病情可以迁延到成年,但也有成年发病者。该病往往因为某些因素而加重或诱发。1 免疫-变应性因素:吸入变应原 例如尘螨、动物皮屑、花粉等;食物变应原:婴儿期AD加重因素,青少年期重要性显著下降,随年龄增加逐渐减轻:牛奶、鸡蛋过敏。接触性变应原:镍、汗液、阳光等。2 感染:抗菌肽缺陷 → 葡萄球菌、单纯疱疹病毒、浅表真菌(如马拉色菌)感染;疫苗接种等。3 非免疫-变应性因素:接触刺激性物质;情绪因素:压力、焦虑(儿童期晚期和青少年期);遗传因素:家族成员有过敏性疾病史者, 患本病的概率显著增加。遗传因素主要影响皮肤屏障功能与免疫平衡,Th2为主介导的免疫学异常,还可有皮肤屏障功能的减弱或破坏,如表皮中丝聚蛋白减少或缺失。环境因素环境变化、生活方式改变、过度洗涤、感染原和变应原等。心理因素:精神紧张、焦虑、抑郁等。病因及发病机制:异常免疫反应-多环节,朗格汉斯细胞和皮肤树突细胞对变应原的提呈,Th2为主的异常免疫反应,调节性 T 细胞功能障碍,IgE 过度产生和嗜酸性粒细胞升高等及角质形成细胞产生细胞因子和炎症介质也参与炎症。非免疫-变应性因素:神经-内分泌因素异常,接触刺激性物质情绪因素:压力、焦虑(儿童期晚期和青少年期)。临床最基本的特征是皮肤干燥、慢性湿疹样皮炎和剧烈痛痒。一般分为三阶:婴儿期、儿童期和青年与成人期三个阶段。婴儿期 (出生至 2 岁),婴儿湿疹,多分布于两面颊、额部和头皮,皮疹可干燥或渗出;儿童期(2 - 12 岁)多发生于肘窝、腘窝和小腿伸侧,以亚急性和慢性皮炎为主要表现,皮疹往往干燥肥厚,有明显苔藓样变;青年与成人期(12 岁以上)亚急性和慢性皮炎为主,主要发生在肘窝、腘窝、 颈前等部位,也可发生于躯干、四肢、面部、手背,呈干燥、肥厚性皮炎损害,部分患者形成痒疹样。特征性表现-重要诊断价值皮肤干燥、鱼鳞病、毛周角化、掌纹症、眼睑湿疹、手部湿疹、乳头湿疹、盘状湿疹、汗疱疹、唇炎、复发性结膜炎、眼下纹痕、眼周黑晕、苍白脸、颈前皱纹、鼻下和耳根皱褶处湿疹、 皮肤白色划痕症、出汗时痛痒、对羊毛敏感等。AD患者的皮肤特征干燥TEWL增加,角层含水量降低(结合水减少)粗糙皮肤表面皮脂含量降低,特别是神经酰胺含量降低(导致含水量减少,皮肤屏障功能降低)瘙痒对外界刺激敏感性升高脆弱极易抓破、继发感染等。丝聚蛋白(fillagrin)与AD角化细胞外膜的组成成分,参与皮肤屏障功能的组成,研究发现编码丝聚蛋白的基因如发生功能丢失的突变,则发生AD及哮喘的危险性明显增加,伴发其他特应性疾病:过敏性哮喘、过敏性鼻炎。部分患者有明显的异种蛋白过敏:如对部分食物蛋白(肉、蛋、 奶、坚果等);吸入物(粉尘螨、屋尘螨等)过敏。诊断:重要依据:家族过敏史,约40%-80%的患者有家族成员中有特应性皮炎、过敏性哮喘、过敏性鼻炎、过敏性结膜炎等;血清总 IgE 升高,部分重度特应性皮炎患者可有血清总 IgE 升高,约 40% - 60%患者有外周血嗜酸性粒细胞升高,嗜酸性粒细胞升高往往与疾病的活动度相关。外周血嗜酸性粒细胞计数、血清总 IgE、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白、吸入过敏原、食入过敏原及斑贴试验。Williams 诊断标准:主要标准皮肤痛痒。次要标准①屈侧皮炎湿疹史,包括肘窝、腘窝、踝前、颈部 (10岁以下儿童包括颊部皮疹),哮喘或过敏性鼻炎史(或在4岁以下儿童的一级亲属中有特应性疾病史)③ 近年来全身皮肤干燥史④ 有屈侧湿疹(4岁以下儿童面颊部/前额和四肢伸侧湿疹)⑤ 2岁前发病(适用于4岁以上患者)。确定诊断主要标准 + 3 条或以上次要标准。鉴别诊断:主要与脂溢性皮炎、 非特应性湿疹、单纯糠疹、鱼鳞病、疥疮、副银屑病、嗜酸性粒细胞增多性皮炎、皮肤 T 细胞淋巴瘤、Netherton综合征、高 IgE 综合征、 Wiskott-Aldrick 综合征、特应性皮炎样移植物抗宿主病等。治疗的主要目的是控制症状、减少复发、提高患者生活质量治疗原则。治疗应从整体考虑,兼顾近期疗效和远期疗效,特别要注意治疗中的医疗安全综合性治疗。健康宣教基础上的综合治疗,患者教育十分重要,医患应建立起长期和良好的医患关系,互相配合,以获得尽可能好的疗效。避免饮酒和辛辣食物,避免食入致敏食物,观察进食蛋白性食物后有无皮炎和痛痒加重 。医生应向患者和家属交代:注意保持适宜的环境温度、湿度,尽量减少生活环境中的变应原,如应勤换衣物和床单、不养宠物、不铺地毯、少养花草等医生还应向患者解释药物使用的方法、可期望疗效和可能的副作用,并提醒患者定期复诊等。良好的患者教育可明显提高疗效,病因和诱发加重因素的寻找和去除。基础治疗:局部药物治疗和系统性治疗。局部药物治疗,外用润肤剂:滋润干燥皮肤缓解瘙痒,有效期短暂。需多次使用,如3-4次/天。抗炎治疗:外用糖皮质激素(TCSs),短期治疗AD急性加重期 (敏感区域慎用);外用钙调神经磷酸酶抑制剂:1%吡美莫司乳膏0.03%或0.1%他克莫司软膏。沐浴:基础皮肤护理对特应性皮炎的治疗非常重要。沐浴有助于清除或减少表皮污垢和微生物, 在适宜的水温(32 - 40 ℃)下沐浴,每日 1 次或两日 1 次,每次 10 - 15 min。 推荐使用低敏无刺激的洁肤用品,其 pH 值最好接近表皮正常生理(pH 约为 6)。注意:皮肤明显干燥者应适当减少清洁用品的使用次数,尽量选择不含香料的清洁用品。 沐浴结束擦干皮肤后即刻外用保湿剂、润肤剂,恢复和保持皮肤屏障功能—外用润肤剂是特应性皮炎的基础治疗,有助于恢复皮肤屏障功能。润肤剂不仅能阻止水分蒸发,还能修复受损的皮肤,减弱外源性不良因素的刺激,从而减少疾病的发作次数和严重度。注意每日至少使用 2次。亲水性基质的润肤剂,沐浴后应该立即使用保湿剂、润肤剂,建议患者选用合适自己的润肤剂。皮肤屏障功能异常在皮炎中的作用很重要,皮肤屏障功能异常导致TEWL增加、抗原进入和细菌定植增加,产生皮肤功能异常、 超敏反应和抗感染免疫的发生,从而皮肤炎症发生,可进一步加重屏障功能异常。 糖皮质激素:糖皮质激素是特应性皮炎的一线疗法。 外用激素种类多,经济、方便,疗效肯定,但应在医生指导下进行。激素选择根据患者的年龄、皮损性质、部位及病情程度选择不同剂型和强度的激素制剂,以快速有效地控制炎症,减轻症状。毒副作用:长期大面积使用激素应该注意皮肤和系统不良反应。医生要耐心解释正规使用药物的安全性、用药量、用药方法、用药频度、疗程、如何调整药物等,应当让患者了解外用药的皮肤吸收非常少(一般为 1% - 2%),系统吸收更少,这可使患者消除顾虑,提高治疗的依从性。钙调神经磷酸酶抑制剂:吡美莫司乳膏和他克莫司软膏 此类药物对 T 淋巴细胞有选择性抑制作用,有较强的抗炎作用,对特应性皮炎有较好疗效,多用于面颈部和褶皱部位。长期使用吡美莫司不影响:免疫系统生长、发育及其功能生长速度。外用抗微生物制剂:由于细菌、真菌定植或继发感染可诱发或加重病情,对于较重患者尤其有渗出的皮损,系统或外用抗菌素有利于病情控制,用药以 1 - 2 周为宜,应避免长期使用。如疑似或确诊有病毒感染,则应使用抗病毒制剂。其他外用药:氧化锌油(糊)剂、黑豆镏油软膏等对特 应性皮炎也有效,生理氯化钠溶液、1% - 3%硼酸溶液及其他湿敷药物对于特应性皮炎急性期的渗出有较好疗效,多塞平乳膏和部分非甾体抗炎药物具有止痒作用。系统治疗:抗组胺药和抗炎症介质药物。瘙痒明显或伴有睡眠障碍、荨麻疹、过敏性鼻炎等合并症的患者,可选用第一代或第二代抗组胺药,其中第一代抗组胺药由于可通过血脑屏障有助于患者改善瘙痒和睡眠。其他抗过敏和抗炎药物包括 血栓素 A2抑制剂(少用)、三烯受体拮抗剂、肥大细胞膜稳定剂等。系统抗感染药物对于病情严重(特别是有渗出者)或 己证实有继发细菌感染的患者,可短期(1 周左右)给予系统抗感染药物,可选用红霉素族、四环素族或喹诺酮类抗菌素,尽量少用易致过敏的抗菌药物如青霉素类、磺胺类等。合并疱疹病毒感染时,可加用相应抗病毒药物。糖皮质激素:原则上尽量不用或少用此类药物。 对病情严重、其他药物难以控制的患者可短期应用,病情好转后应及时减量,直至停药,对于较顽固病例,可将激素逐渐过渡到免疫抑制剂或紫外线疗法。 应避免长期应用激素,以防止激素的副作用,病情控制后减量勿过快,减药或停药过快可导致病情反跳。免疫抑制剂:适用于病情严重且常规疗法不易控制的患者,以环孢素应用最多,起始剂量 2.5 - 3.5 mg.kg-1.d-1,分2 次口服,一般不超过 5 mg.kg-1.d-1 ,病情控制后可渐减少至最小量维持。 环孢素起效较快,一般在治疗 6 - 8 周可使患者疾病严重程度减轻55%,但停药后病情易反复。用药期间建议不同时进行光疗。甲氨喋呤,常用免疫抑制剂,方法为每周 10 – 15 mg,可顿服,也可分 2 次服用。硫唑嘌呤,每日50 - 100 mg,可先从小剂量开始,逐渐减量。应用免疫抑制剂时必须注意适应症和禁忌症,并且应密切监测不良反应。以上免疫抑制剂用药期间严密监测血象、血压和肝肾功能,若有贫血和白细胞减少,应立即停药。其他:甘草酸制剂、白芍总甙、、雷公藤多甙片、钙剂和益生菌可作为辅助治疗。 生物制剂可用于病情严重且常规治疗无效的患者。中医中药:辨证论治与辨病论治相结合。风热血热证:祛风凉血方加减;方药:荆芥15g 防风15g 苦参10g 元参10g 知母10g 黄芩10g 黄柏10g 连翘15g 金银花15g 白藓皮10g 生石膏30g 生地20g牛蒡子10g 杭芍15g 茅根20g 升麻3g 甘草6g 水牛角1g。风热湿热证:祛风除湿方加减;方药:荆芥15g 防风15g 苦参10g 玄参10g 栀子10g 黄芩10g 黄柏10g 连翘15g 银花15g 白藓皮10g 土茯苓30g 茯苓皮15g5 生石膏30g 生地20g 牛蒡子10g生薏苡仁30g 升麻3g 甘草6g 。脾胃虚寒型:健脾除湿方加减;方药:土茯苓30g 茵陈30g 黄苓15g 栀子10g 生地30g 元参10g 茯苓皮15g 生薏苡仁30g 双花15g 苦参10g 白藓皮10g 陈皮10g 半夏10g 云苓10g 白术10g 桂枝6g 苍术10g 猪苓10g 甘草6g。气阴两虚证:益气养血方加减;方药:党参30g 黄芪30g 生地30g 元参30g 沙参30g 赤芍12g 当归12g 丹皮12g 桃仁6g 红花15g 血竭3g 郁金6g 川连6g 莲子心6g 甘草6g 。血燥失养证:滋阴养血润燥方加减:方药:熟地30g 白芍15g 当归15g 首乌15g 蜂房30g 白藓皮15g 天冬10g 麦冬10g桃仁10g 红花10g 赤芍10g 麻黄6g荆芥6g 防风6g 薄荷6g 苍术6g 僵蚕6g 甘草6g 。润燥止痒冲剂是该症的代表性用药:老年瘙痒症,银屑病某些证型某些型湿疹等适用。紫外线疗法:窄谱中波紫外线(NB-UVB)和 UVA1 安全有效,因而使用最多,也可用传统的光化学疗法(PUVA),但要注意副作用 光疗后应注意使用润肤剂。 6 岁以下儿童应避免使用全身紫外线疗法。医患配合,积极治疗:建立良好的医患关系; 对患者和家属进行宣教;首诊仔细交待病情,对患者的病史、病程、皮损面积和严重程度等进行综合评估,确定治疗方案,力争在短期内控制疾病;随访观察调整方案。患者配合应当积极配合医生的治疗,并在“衣、食、住、 行、洗”各方面注意防护,尽量避免接触诱发疾病加重的因素;定期复诊和长期随访,学会观察病情变化,及时向医生反馈,不随意停药或减药。 如果遇到疗效不佳或病情加重的情况,医生及时分析原因,采取措施,经数次调整方案仍然无效者应及时医生会诊,以免延误病情。维持治疗:病情缓解后要进行维持治疗, 可每周 2 - 3 次外用激素或钙调磷酸酶抑制剂。 由于诊断和治疗手段越来越进步,许多特应性皮炎患者能够得到及时和正确的诊治,绝大多数患者能够获 得良好控制。
治疗腋臭的立竿见影的无创方法治疗腋臭有无创又立竿见影的方法吗?对于惧怕手术或者没有时间接受多次的激光治疗的腋臭患者,A型肉毒毒素是最好的选择。在夏季来临之前注射一次A型肉毒毒素,可以达到3-6个月基本没有异味的效果。A型肉毒毒素可以除皱,可以瘦脸已经广为人知,但对于腋臭的治疗可能了解的人比较少。A型肉毒毒素为什么可以改善腋臭的症状?A型肉毒毒素是一种神经毒素,它抑制突触前膜对乙酰胆碱的释放,而乙酰胆碱是自主神经系统副交感部分节后纤维的神经递质,这些纤维支配不同的腺体。抑制了乙酰胆碱的释放就减少了腺体的分泌,所以A型肉毒毒素可以治疗腋臭、手足多汗、化脓性大汗腺炎。方法很简单,就是剃去腋毛,在腋毛外1厘米的范围内画线,经纬相交,形成间隔1厘米的网格,覆盖整个大汗腺的密集区。逐点进行皮内注射,每点注射1-2单位。
目前腋臭最主要的治疗方法有三种:肉毒毒素,CO2激光和微创手术。对于方法的选择,大家有很多困惑。到底哪种方法是有效的,适合的? 首先应该对自己的状况有一个了解和判定。腋臭程度判定标准:轻度为用无菌干棉签反复擦拭腋窝皮肤,医生、患者及其附近的人均能闻及此棉签上有刺鼻的臭味;中度为O.3 m,闻及患者身上有刺鼻的臭味。 今天我们主要谈谈激光治疗腋臭。其原理是激光束直接使毛囊及周围组织和汗腺汽化凝固,变性坏死,汗腺体萎缩,导管闭合, 使大汗腺失去功能,达到治疗的目的。此方法操作方便,手术时间短、创伤轻、无出血,病人痛苦少,恢复快,因损伤的皮肤少且手术区域的正常皮肤与皮下组织完好无损,可使损伤处的皮肤很快修复,不留瘢痕。但因其不能把所有的大汗腺破坏掉,所以一次治愈率不高,往往需要多次治疗,特别是对一些症状较重的患者。 对于轻症或不能长时间请假,对手术有恐惧的患者,激光治疗是一种选择。本文系孙晨薇医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
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