在临床工作中,尤其是在门诊中,经常会遇到一些患者的CT或MRI发现一些颅内“病变”,这些“病变”往往无需手术。但是很多患者会为此紧张,担心这些颅内“病变”会对自己产生影响。有些患者甚至过分担心,会为了是否手术而纠结,同时由于门诊医生的经验不一样,可能会提供不一样的治疗方案,从而让患者更彷徨无措。本文特地征集此类无需手术的颅内“病变”为患友解疑。一.颅内良性囊肿性病变颅内良性囊肿性病变包括颅内蛛网膜囊肿,脉络裂囊肿,透明隔囊肿等,是一种常见于各年龄组的良性“占位性病变”。颅内蛛网膜囊肿最常见(常发生于中颅窝,枕大池,松果体等部位,其他部位罕见),很多患者会在无意中检查发现,部分患者常因为头痛就诊发现,其实头痛与它大多不相关,尤其是发生于成人的蛛网膜囊肿几乎不需要处理。发生于儿童者,家属往往比较担心,但其实大多患者也不需要处理。需要处理的指征是:1.有引起颅压升高的表现,比如囊肿较大或者合并出血,产生脑组织压迫症状;2.颅骨变薄或者外凸,说明囊肿压力高,儿童期往往需要进行手术,但是如果成年人没有明显症状,可以不必手术。极少部分囊肿引起癫痫,早期服药治疗为主,几乎均能控制好,效果不佳者可考虑一起行癫痫灶切除术。脉络裂囊肿和透明隔囊肿相对少见,几乎不会引起症状,也不需要处理。二.垂体微腺瘤垂体微腺瘤分为功能性和无功能性。功能性多见于泌乳素微腺瘤,往往可以首选服用溴隐停(或者卡麦角林)治疗,大多数患者均能得到良好控制。服用药物后等到症状消失、激素恢复正常、MRI显示肿瘤大部分消失后,需要维持一定剂量继续服药至至少两年以上,再行药物撤减,这个过程最好找有经验的专科医生诊治管理。服药无效者或者有效但是停药后复发者可考虑手术治疗。作者曾遇到一位女士服药4年效果不佳,行经鼻经蝶窦显微手术后,激素在一周内恢复正常无需再吃药。其它的垂体微腺瘤,比如促甲状腺素微腺瘤、生长激素微腺瘤等等,往往药物昂贵、效果不佳,也需要首选手术,术后结合放疗或者药物治疗。对于无功能性垂体微腺瘤,无需手术,可以定期随访(1-2年做一次MRI),大多数患者终身不会长大。三.海绵状血管瘤颅内海绵状血管瘤也较常见,大多数较小不到1cm,不需要处理,很多患者长期稳定不会长大。但有下列情况,需要考虑手术:1.肿瘤有反复少量出血或者发生一次较大量出血者;2.继发癫痫者;3.发生于功能区附近,估计有出血风险会导致功能障碍者;4.肿瘤大于1cm以上者,则需考虑肿瘤位置、患者年龄、有无基础疾病等、出血风险等综合考虑是否手术。、四.小脑膜瘤和听神经瘤颅内小脑膜瘤(<1cm=)常于无意中检查发现,除部分患者引发癫痫需要手术外,大多无需处理(尤其是老年人),可以选择r-刀放疗或者观察随诊。但是对于年轻人(肿瘤长大可能性大)或者位于功能区附近(长大易引起功能障碍)也可以考虑手术,因为此时一个简单的微创手术即可解决问题。听神经瘤(<1cm=)常因患者无意中或者出现眩晕耳鸣等症状检查发现。肿瘤<1cm的患者往往听力较好,选择放疗较好。肿瘤较大者听力往往已经明显下降或者丧失,开颅手术切除更好。五.微小未破裂动脉瘤颅内动脉瘤是一种极其危险的血管性病变,动脉瘤破裂往往引起灾难性后果,所以对其治疗往往比较积极。但是经研究发现,最大直径<3mm的微小未破裂动脉瘤其破裂风险极低,有些患者终身不会破裂。2-4mm的动脉瘤每年仅有2.4%会生长,其生长与动脉瘤家族史、高血压病史、长期大量吸烟史、颅内其它动脉瘤破裂史、多发性动脉瘤、动脉瘤位于后循环等危险因素有关。因此,绝大部分无危险因素的微小未破裂动脉瘤可能长时间不会发生变化。鉴于目前动脉瘤的治疗,无论是开颅夹闭还是血管内栓塞治疗都有相当的并发症,所以对于无明确危险因素的此类患者不建议积极治疗。本文系鄢克坤医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
不少中老年患者存在不自主的头部或者肢体“抖动”表现,俗称“震颤”,表现各异,病因多样。根据震颤与随意运动的关系,可以将震颤分为以下几类:静止性震颤、姿势性震颤、意向性震颤、其他震颤。1. 静止性震颤:是在静止或肌肉放松状态下出现的节律性震颤,一般频率多为4-g次/秒,一般要比单纯性震颤稍慢,幅度稍大,而比动作性震颤的频率快,幅度略小。在静止状态下出现,运动时减轻或消失,多以肢体远端比较明显。静止性震颤是帕金森病的临床表现之一。帕金森病的静止性震颤常伴肌张力增高,于检查时可发现齿轮样或铅管样强直,在头颈伸屈及肘、腕关节被动活动时容易发现。其键反射可以正常,也不伴病理反射和感觉障碍。震颤累及的部位、震颤频率与幅度具有特征性;震颤是否影响运动功能取决于震颤的严重程度。2. 姿势性震颤:是在身体主动地保持某一姿势时出现震颤,多见于肢体的远端,震幅较小者,肉眼觉察不显著。偶尔也可能在动作时震颤略微明显,但大多在固定某一姿势时最为明显。一般较静止性震颤细而快,一般频率8-12次/秒。临床上常见的姿势性震颤有以下3种:①变异性生理性震颤。系生理性震颤强化所致。如应用肾上腺素后、甲状腺功能亢进、嗜铬细胞瘤、低血糖、情绪紧张、焦虑、惊恐、疲劳等引起的震颤,也见于可卡因、酒精中毒和某些药物的不良反应。认为与肾上腺素能受体的调节反应增强有关。②家族性震颤,也叫单纯性震颤或特发性震颤。它是一种与遗传有关的震颤,可以发生于各年龄段,震颤的幅度随肌肉紧张程度而变化。震颤主要见于上肢远端,累及下肢较少,口唇、下领、舌等部位也可以发生。注意与帕金森病的静止性震颤、小脑病变引起的动作性震颤相鉴别。③扑翼样震颤。系由于既有基底节病变又有小脑性共济失调而引起。此种震颤比较粗大、节律较慢,呈对称性累及四肢,肌张力高低可变。这种震颤颇似鸟类扇动翅膀样,故名扑翼样震颤。主要见于肝豆状核变性、肝性脑病、尿毒症等代谢性脑病。3. 意向性震颤:也称动作性震颤。是指出现于随意运动时的震颤。特点是在随意运动中或将要接近目标时震颤最为明显,主要见于小脑及其传出通路病变时。意向性震颤也可以不伴肌张力的减低,只是在肢体运动时才出现。4. 其他震颤:如瘾病性震颤,大多数为动作性震颤,也有呈静止性震颤者。震颤多限于一侧肢体或波及全身。幅度大小不一,常无一定规律。多数较为粗大,有时呈摇动状。分散患者注意力时,震颤往往缓解;集中注意其震颤部位时,症状多加重。常有心因性诱因或伴有瘾病的其他征象。在如此众多的“震颤”性疾病中,需要神经外科医生干预的主要有下面两类:1.帕金森病,主要表现如下:(1)震颤:震颤多自一侧上肢远端开始,逐渐扩展到同侧下肢及对侧上下肢。下颌、口唇、舌及头部一般均最后受累。上肢的震颤常比下肢重。手指的节律性震颤形成所谓“搓丸样动作”。在本病早期,震颤仅于肢体处于静止状态时出现,做随意运动时可减轻或暂时停止,情绪激动使之加重,睡眠时完全停止。强烈的意志和主观努力可暂时抑制震颤,但过后有加剧趋势。(2)强直:促动肌和拮抗肌的肌张力都增高。当关节做被动运动时,增高的肌张力始终保持一致,而感均匀的阻力,称为“铅管样强直”。如病人合并有震颤,则在伸屈肢体时感到在均匀的阻力上出现断续的停顿,如齿轮在转动一样,称为“齿轮样强直”。以颈肌、肘、腕、肩和膝、踝关节活动时肌强直更显著。注意让患者放松,克服其不自觉的“协助”。由于肌肉强直,病人出现特殊姿势。头部前倾,躯干俯屈,上臂内收,肘关节屈曲,腕关节伸直,手指内收,拇指对掌,指间关节伸直,髋、膝关节均略为弯曲。疾病进展时,这些姿势障碍逐渐加重。严重者腰部前弯几乎可成为直角;头部前倾严重时,下颌几乎可触胸。肌强直严重者可引起肢体的疼痛。(3)运动障碍(运动不能或运动减少):是帕金森病致残的主要原因。既往认为运动不能系肌强直所致。自手术治疗帕金森病后发现,手术可减轻甚至消除肌强直,但对运动减少或少动影响不大。临床上肌强直、少动之间表现程度也不平行。目前认为运动减少与DA缺乏有关。运动障碍表现为:①运动启动困难和速度减慢:日常生活不能自理,坐下后不能起立,卧床时不能自行翻身,解系鞋带和纽扣、穿脱鞋袜或裤子、剃须、洗脸及刷牙等动作都有困难。重复运动易疲劳。②多样性运动缺陷:表情缺乏、瞬目少、“面具脸”为特有面貌,严重者构音、咀嚼、咽下困难,大量流涎是由口、舌、腭及咽部等肌肉运动障碍所引起,而唾液分泌并无增加,仅因病人不能把唾液自然咽下所致。严重病人可发生吞咽困难,步行中上肢伴随动作减少、消失。③运动变换困难:从一种运动状态转换为另一种运动困难,出现运动中止或重复。如行走中不能敬礼、回答问题时不能扣钮扣、系鞋带等精细动作困难,连续轮替动作常有停顿,病人上肢不能作精细动作,书写困难,所写的字弯曲不正,越写越小,称为“写字过小症”等。(4)姿势保持与平衡障碍:最初帕金森报道时就提出姿势与步态异常为本病的主要表现。Martin(1967)认为姿势与步态的异常是由于伴随主动运动的反射性姿势调节障碍所致,可出现于帕金森病的早期。起步困难、步行慢、前冲步态、步距小,行走时,启步困难,但一迈步后,即以极小的步伐向前冲去,越走越快,不能即时停步或转弯,称慌张步态。转弯困难,因躯干僵硬加上平衡障碍,故当病人企图转弯时,乃采取连续小步使躯干和头部一起转向,由于姿势反射调节障碍,患者行走常发生不稳、跌倒,尤其在转弯,上下楼梯更易发生,立位时轻推(拉)患者有明显不稳。因平衡与姿势调节障碍患者头前屈、前倾,躯干前曲、屈膝、屈肘,双手置于躯干前,手指弯曲,构成本病特有的姿态。(5)其他:病人可出现顽固性便秘、大量出汗、皮脂溢出增多等。出汗可只限于震颤一侧,因此有人认为出汗是由于肌肉活动增加所引起。皮脂溢出增多在脑炎后病人尤为显著。少数病人可有排尿不畅。动眼危象是一种发作性两眼向上窜动的不自主眼肌痉挛运动,多见于脑炎后震颤麻痹病人。病人也可有言语障碍,语音变低,发音呈暴发性,咬音不准,使旁人难于听懂。相当一部分病人有认知障碍。晚期可有痴呆、忧郁症。治疗:早期可予药物治疗,一般3-5年后药物效果渐差,或者副作用明显,需行脑深部刺激器(俗称脑起搏器)治疗,疗效显著但是花费巨大。2.特发性震颤:主要表现如下:特发性震颤唯一的症状就是震颤,病人通常首先由上肢开始,主要影响上肢,也可以影响头、腿、躯干、发声和面部肌肉。表现为姿位性震颤,可同时含有运动性、意向性或静止性震颤成分。震颤可能在指向目的的运动中加重。震颤的频率为4~8Hz。起病时频率为8~12Hz,随着病程和年龄的增加,频率逐渐降低,幅度逐渐增加。病人往往在起初数月感到身体内的振动,以后再兴奋或疲劳时出现短暂的活动时震颤,再后震颤持续存在。可以短时间内自我控制,对活动的影响不明显。随着震颤幅度的增加,常难以控制,甚至影响工作。即使严重的震颤也常有波动,有时再维持姿位时可以暂时消失。震颤幅度、频率在不同动作、维持不同姿势时常会变动。这时仍可自我抑制震颤,只是更加困难,时间更短。一般认为特发性震颤是双侧上肢对称起病,也可单侧上肢起病。一旦上肢影响后常向上发展至头、面、舌、下颌部。累计躯干和双侧下肢者少见,仅在病程的晚期出现,而且程度比上肢轻。典型症状是手的节律性外展内收样震颤和屈伸样震颤,旋前旋后样震颤(类似于帕金森病)十分少见。书写的字可能变形,但不会表现为写字过小。另一个常影响的部位是颅颈肌肉群,头部、舌或发声肌均可累计,表现为病人手部严重的姿位性震颤和头部震颤,包括垂直的“点头”运动和水平的“摇头”运动。软腭、舌的震颤会导致发声困难。震颤在发病10~20年后会影响活动,随年龄增长严重程度增加,可影响社会活动和生活能力,包括书写、饮水、饮食、穿衣、言语和操作。饥饿、疲劳、情绪激动和温度(高热、热水浴)等会加重震颤。与大多数不自主运动一样,特发性震颤在睡眠时缓解,也有个别报道,震颤在潜睡中仍然持续存在。特发性震颤对乙醇(酒精)的反应时特征性的。许多病人即使只摄取少量乙醇就可减少震颤。42%~75%病人饮酒后震颤减轻,但只是暂时的,一般维持2~4h,第二日震颤反而加重。很少有报道乙醇对其他类型的震颤有类似作用,乙醇是通过中枢起作用的。6.6%~47%特发性震颤病人存在肌张力障碍。姿位性震颤在肌张力障碍中也很普遍,特别是书写痉挛,在肌张力障碍中有7%~23%伴发特发性震颤。痉挛性斜颈常伴有头部和躯干震颤表现。特发性震颤可出现不典型的震颤表现,有手部的运动障碍、复合的静止性和姿位性震颤、原发性书写震颤、局限的发声震颤、下颌震颤、局限的舌震颤和直立性震颤。在病程中一直局限于身体某一部位的震颤不能看作为特发性震颤。如舌震颤、下颌震颤、发声震颤、原发性直立性震颤以及职业性震颤的任务特异性震颤,在病程中出现典型的特征性震颤时,上述这些局限性震颤才可视为特发性震颤的变异型。治疗:本病无特殊有效药物,早期部分患者可用普萘洛尔部分有效,药物无效者可行丘脑腹中间核毁损术(单侧症状)或者丘脑腹中间核脑深部刺激器(俗称脑起搏器)治疗,疗效显著但是花费巨大。
神经卡压综合征是指周围神经受到某周围组织的压迫,而引起疼痛、感觉障碍、运动障碍及电生理学改变,属骨-纤维管、室压迫综合征之一。一.病因。病变多位于一些特定解剖部位,骨-纤维管,或无弹性的肌肉纤维缘、腱弓等神经通道关键卡压点,该处受压神经难以回避、缓冲。其病因可归纳成三大类:1.管内压迫腱鞘囊肿,神经纤维瘤,神经慢性损伤性炎症。2.管外压迫骨疣、骨与关键损伤、韧带损伤。3.全身疾患类风湿性关节炎、黏液水肿、肥胖病、糖尿病、甲状腺机能亢进、Reynaud病、妊娠等可合并神经卡压征。二.临床分类:根据受压神经及部位,分类如下:1.腕管综合征2.腕部尺管综合征3.旋前圆肌综合征4.骨间前侧神经卡压综合征5.桡管综合征6.肘部尺管综合征7.肩胛上神经卡压综合征8.梨状肌综合征9.股外侧皮神经卡压综合征10.腓神经卡压综合征11.跗管综合征12.趾底总神经卡压综合征三.临床表现1.疼痛和感觉异常可按神经支配皮节发生感觉缺失或异常。2.休息痛疼痛夜间加重又称休息痛。3.放射痛疼痛可向近侧远侧同时放射,需与双重卡压鉴别。4.运动肌肉萎缩、无力、运动不协调。5.交感神经受累征表现为温度、颜色、发汗及营养障碍。6.Vallex现象卡压点的局限性压痛、放射。卡压点远近侧均有压痛称Vallex现象。7.Tinel征为卡压点的轻叩痛并有发麻感。四.检查本病需行电生理肌电图检查,采用神经根病EMG检查,可显示纤维震颤和去神经电势,一般无传导速度减慢。周围神经受累可有传导速度减慢和远端潜伏期减慢。而X线平片则仅能发现骨增生和陈旧损伤征象。另外还可以采用一些诊断性神经阻滞的方法,主要是应用于临床表现不典型的患者。可于怀疑发生神经卡压综合征的部位,选取主要的神经,注射1%的利多卡因2ml,如果患者的临床症状迅速缓解,有助于诊断。五.鉴别诊断神经卡压综合征由于其发生的部分非常多,各个部位的神经卡压综合征的诊断需与该处可能发生的相似疾病进行鉴别。六.神经卡压的并发症当神经受压迫严重且持久时,可造成神经纤维发生脱髓鞘变化,甚至远端轴索崩解,髓鞘发生Waller变性。肢体活动时,处于狭窄通道内神经纤维在机械刺激下发生慢性损伤性炎症,并加重水肿-缺血的恶性循环。从而进一步造成损害,因此本病患者应积极进行治疗,以防止并发症的发生。七.治疗本病的治疗主要分为两种情况:1.非手术治疗采用局部制动,注射皮质类固醇和服用NSAID减轻卡压病变的炎性反应,缓解症状。但本病为缓慢进行性疾病,很少自愈。2.手术治疗对于本病的患者,较常进行的是手术治疗,一般经手术切开骨-纤维通道,使神经得以减压松解。此时应注意避免手术粗暴,进一步损伤神经。腕管综合征本病又称迟发性正中神经麻痹,是正中神经在腕管内受压引起。原因如下:手和腕长期过度使用引起慢性损伤,腕横韧带及内容肌腱均可发生慢性损伤性炎症,使管腔狭窄是最常见的原因。其次是腕部急性损伤,桡骨远端骨折,月骨脱位可引起正中神经急性或继发受压。某些全身疾病可通过腕管内容物增大,引起自发性正中神经损害。好发年龄为30~60岁,女性为男性的5倍,一般为单侧发病,也可双侧。常见症状包括正中神经支配区(拇指,示指,中指和环指桡侧半)感觉异常和/或麻木。夜间手指麻木很多时候是腕管综合征的首发症状,许多患者均有夜间手指麻醒的经历。很多患者手指麻木的不适可通过改变上肢的姿势或甩手而得到一定程度的缓解。患者在白天从事某些活动也会引起手指麻木的加重,如做针线活,驾车,长时间手持电话或长时间手持书本阅读。部分患者早期只感到中指或中环指指尖麻木不适,而到后期才感觉拇指,示指,中指和环指桡侧半均出现麻木不适。某些患者也会有前臂甚至整个上肢的麻木或感觉异常,甚至感觉这些症状为主要不适。随着病情加重,患者可出现明确的手指感觉减退或散失,拇短展肌和拇对掌肌萎缩或力弱。患者可出现大鱼际最桡侧肌肉萎缩,拇指不灵活,与其他手指对捏的力量下降甚至不能完成对捏动作。叩击腕部可出现Tinel征,腕关节极度屈曲60秒,手的感觉异常可加重(Phalen试验),腕管内压增高。血压计充气超过收缩压30~60秒可诱发患手疼痛。过度伸腕与屈腕试验同样引起感觉异常和疼痛加重。腕管掌侧卡压点压痛放射痛。正中神经传导速度减慢。非手术治疗使腕制动于中立位,腕管内注射皮质激素。反复发作,非手术治疗难以缓解者需行手术减压。术后处理:疏松包扎,术后2天内限制腕关节活动。2天后换药,嘱患者开始肩、肘、腕、手和手指功能练习。术后三周内,可在夜间使用支具固定腕关节于中立位。术后12~14天拆除缝线。1个月后恢复工作,但限制负重。术后6~8周,完全恢复活动。正中神经示意图。术前图片:腕部4cm切口。术中图片:正中神经肿胀明显。术后切口缝合后。“腕管综合症”一旦诊断明确,病程达半年—1年以上,症状无缓解者,应考虑早期手术。耽搁太久会引起神经支配的肌肉萎缩,造成不可逆的功能障碍。该患者病史长达10年以上,一直未能得到正确诊断,肌肉萎缩两年以后方到我科求诊,术后感觉麻木症状明显好转,肌肉萎缩能否改善就只能等待了。
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