肺癌是目前全球的头号癌症杀手,每年因肺癌死亡的人数多于乳腺癌、肠癌和前列腺癌死亡人数的总和。因此,全球的医学家在肺癌的研究和投入力度都非常大。发现:七成患者诊断时已是晚期肺癌起病隐匿,早期没有典型症状,70%的患者在发现肿瘤时已是晚期,这大大影响了治疗效果。如果在早期即被诊断出来,那么有一部分患者能够存活5年以上,有部分甚至有治愈的希望。但不幸的是,大部分患者被诊断出患有肺癌时,已经到了晚期,即癌细胞已经扩散到身体的其他部分。在这一阶段才接受治疗,只有不到5%的患者能够活过5年。目前还没有既经济又容易推广的筛查办法来早期发现肺癌。现在很多单位每年会组织一次体检,大家都有做胸透检查,然而,单纯做胸透对肺癌的早期发现帮助不大,这一点已得到证实。美国和日本分别在去年发布了一个重要的研究成果———用低剂量螺旋CT对高危人群进行肺癌筛查,能够及早发现肺癌。所以,“我们推荐40岁以上、长年吸烟、有肿瘤家族史的肺癌高危人群每年做一次低剂量螺旋CT。螺旋CT分辨率高,四五毫米的结晶也能够被发现。”发现:同是肺癌,抽烟者尤其难治 从1996年以后,美国男性肺癌的发病率显著下降,死亡率得到控制,这并不完全得益于治疗的效果,很大程度还是得益于控烟。肺癌和吸烟有非常大的关系,在全球大部分国家,90%的肺癌由吸烟引起,自己吸烟、吸二手烟、三手烟,都有关系。“而且临床数据也表明,抽烟的肺癌跟不抽烟的肺癌是不一样的。抽烟者的肺癌非常难治,治疗效果都不好,不抽烟者的肺癌预后比较好。所以控制吸烟是防控肺癌的最关键的因素。但到今天,我国烟民数量依然庞大,控制得不好。中国的年轻人抽烟的比例仍在上升,女性人群抽烟的比例也在上升。近年,我国女性肺癌患者逐年增加,二手烟、大气污染、室内污染都是导致女性肺癌的因素。此外,作为家庭“煮妇”,女性经常暴露在油烟的环境中,也会增加患肺癌的风险。注意:咳嗽两周就要引起重视 先讲一个故事:一个33岁的年轻人,本身是医科大学毕业的,今年过年的时候出现咳嗽,也没有觉得什么,自己弄点咳嗽药和消炎药来吃,他觉得跑到医院也是这么治的。过了半年,咳嗽依然止不住,这才去医院拍片子,结果已是肺癌晚期了。咳嗽持续一段时间就要引起重视。“一般来说,不管你是持续性干咳,还是有痰的咳嗽,咳嗽的类型并不重要,在咳嗽两周而使用抗生素无效的情况下,建议尽快到医院呼吸科做详细检查。”趋势:个体化治疗成为主导方向 过去肺癌被看作是单种疾病,随着科学家对肿瘤的认识逐渐深入到基因学层面,肺癌的诊断由传统的病理组织学向分子生物学方向发展。比如,以往肺癌主要按腺癌、鳞癌和小细胞癌等组织学进行分类,而近年来医生更强调基因分型。研究发现,在中国肺癌患者中,EGFR(表皮生长因子受体)突变率达30%以上,不吸烟、女性、腺癌患者中比较多见,这跟美国患者完全不同。肺癌类型越分越细,针对不同类型的肺癌给出不同的治疗方案已成为新的治疗模式。以往,肺癌的治疗手段主要是手术、放疗和传统化疗。随着分子靶向药物的出现,给患者带来更多的生存希望。相对于传统化疗“宁可错杀一千,不可放过一个”的治疗方式,靶向治疗更直接作用于肿瘤细胞,既减轻传统化疗的毒副作用,又大大提高患者的生活质量。比如,使用靶向药物厄洛替尼治疗EGFR突变的肺癌患者,患者保持肿瘤不恶化的时间显著延长。个体化治疗不仅可给患者带来疗效方面的益处,相关成本也能进一步降低。目前,广州、东莞、珠海等地已将治疗肺癌的新型靶向药物纳入医保,以帮助更多适应症患者尽快获得合适的药物,并减少患者的治疗费用。
慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)是一种可以预防和可以治疗的常见疾病, 其特征是持续存在的气流受限。气流受限呈进行性发展, 伴有气道和肺对有害颗粒或气体所致慢性炎症反应的增加。急性加重和合并症影响患者整体疾病的严重程度。此病患病人数多,死亡率高,社会经济负担重,已成为影响人类健康的重要的公共卫生问题。 COPD目前居全球死亡原因的第4位。 引起COPD的危险因素包括个体易感因素以及环境因素两个方面,两者相互影响。 发病因素:环境因素 1.吸烟:吸烟为COPD重要发病因素。吸烟者肺功能的异常率较高,FEV1的年下降率较快,吸烟者死于COPD的人数较非吸烟者为多。被动吸烟也可能导致呼吸道症状以及COPD的发生。孕期妇女吸烟可能会影响胎儿肺脏的生长及在子宫内的发育,并对胎儿的免疫系统功能有一定影响。 2.职业性粉尘和化学物质:当职业性粉尘及化学物质(烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等)的浓度过大或接触时间过久,均可导致与吸烟无关的COPD发生。接触某些特殊的物质、刺激性物质、有机粉尘及过敏原能使气道反应性增加。 3.空气污染:化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等,对支气管黏膜有刺激和细胞毒性作用。空气中的烟尘或二氧化硫明显增加时,COPD急性发作显著增多。其他粉尘如二氧化硅、煤尘、棉尘、蔗尘等也刺激支气管黏膜,使气道清除功能遭受损害,为细菌入侵创造条件。烹调时产生的大量油烟和生物燃料产生的烟尘与COPD发病有关,生物燃料所产生的室内空气污染可能与吸烟具有协同作用。 4.感染:呼吸道感染是COPD发病和加剧的另一个重要因素。病毒也对COPD的发生和发展起作用。儿童期重度下呼吸道感染和成年时的肺功能降低及呼吸系统症状发生有关。 5.社会经济地位:COPD的发病与患者社会经济地位相关。这也许与室内外空气污染的程度不同、营养状况或其他和社会经济地位等差异有一定内在的联系。 病理生理 在COPD肺部病理学改变的基础上出现相应COPD特征性病理生理学改变,包括黏液高分泌、纤毛功能失调、气流受限、肺过度充气、气体交换异常、肺动脉高压和肺心病以及全身的不良效应。黏液高分泌和纤毛功能失调导致慢性咳嗽及多痰,这些症状可出现在其他症状和病理生理异常发生之前。 随着COPD的进展,外周气道阻塞、肺实质破坏及肺血管的异常等减少了肺脏的气体交换能力,产生低氧血症,以后可出现高碳酸血症。长期慢性缺氧可导致肺血管广泛收缩和肺动脉高压,常伴有血管内膜增生,某些血管发生纤维化和闭塞,造成肺循环的结构重组。COPD晚期出现的肺动脉高压是其重要的心血管并发症,并进而产生慢性肺原性心脏病及右心衰竭,提示预后不良。 实验室检查及其他监测指标 1.肺功能检查:肺功能检查是判断气流受限的客观指标,其重复性好,对COPD的诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等均有重要意义。吸入支气管舒张剂后FEV1/FVC%<70%者,可确定为不能完全可逆的气流受限。呼气峰流速(PEF)及最大呼气流量-容积曲线(MEFV)也可作为气流受限的参考指标,但COPD时PEF与FEV1的相关性不够强,PEF有可能低估气流阻塞的程度。气流受限可导致肺过度充气,使肺总量(TLC)、功能残气量(FRC)和残气容积(RV)增高,肺活量(VC)减低。TLC增加不及RV增加的程度大,故RV/TLC增高。肺泡隔破坏及肺毛细血管床丧失可使弥散功能受损,一氧化碳弥散量(DLCO)降低,DLCO与肺泡通气量(VA)之比(DLCO/VA)比单纯DLCO更敏感。深吸气量(IC)是潮气量与补吸气量之和,IC/TLC是反映肺过度膨胀的指标,它在反映COPD呼吸困难程度甚至反映COPD生存率上具有意义。 2.胸部X线检查:X线检查对确定肺部并发症及与其他疾病(如肺间质纤维化、肺结核等)鉴别有重要意义。COPD早期X线胸片可无明显变化,以后出现肺纹理增多、紊乱等非特征性改变;主要X线征为肺过度充气:肺容积增大,胸腔前后径增长,肋骨走向变平,肺野透亮度增高,横膈位置低平,心脏悬垂狭长,肺门血管纹理呈残根状,肺野外周血管纹理纤细稀少等,有时可见肺大疱形成。并发肺动脉高压和肺原性心脏病时,除右心增大的X线征外,还可有肺动脉圆锥膨隆,肺门血管影扩大及右下肺动脉增宽等。 3.胸部CT检查:CT检查一般不作为常规检查。但是,在鉴别诊断时CT检查有益,高分辨率CT(HRCT)对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定肺大疱的大小和数量,有很高的敏感性和特异性,对预计肺大疱切除或外科减容手术等的效果有一定价值。 4.血气检查:当FEV1<40%预计值时或具有呼吸衰竭或右心衰竭的COPD患者均应做血气检查。血气异常首先表现为轻、中度低氧血症。随疾病进展,低氧血症逐渐加重,甚至出现呼吸衰竭,并出现高碳酸血症。 5.其他实验室检查: PaO2<55 mmHg时,血红蛋白及红细胞可增高,红细胞压积>55%可诊断为红细胞增多症。并发感染时痰涂片可见大量中性粒细胞,痰培养可检出各种病原菌,常见者为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他摩拉菌、肺炎克雷伯杆菌等 鉴别诊断 COPD应与支气管哮喘、支气管扩张症、充血性心力衰竭、肺结核等鉴别(表1)。 表1 慢性阻塞性肺疾病的鉴别诊断
《素问·咳论篇》中曰:“五脏六腑皆令人咳,非独肺也”。除呼吸系统疾病以外,慢性咳嗽与多个系统疾病有关,如耳鼻咽喉系统、消化系统和心血管系统疾病等。中国及美国的咳嗽指南均指出,上气道咳嗽综合征(UACS)是慢性咳嗽最常见的病因之一。随着咳嗽指南的推广,广大医师对其认知程度日渐普及,诊治水平明显提高。但在临床实践中,我们发现UACS的误诊误治现象仍十分常见。本文从1则典型病例入手,浅析UACS误诊误治的原因。 误诊病例患者男性,44岁,教师,因“反复咳嗽3年”来我院就诊。现病史 患者3年前于感冒后出现咳嗽,以干咳为主,偶伴少量白色黏痰,多发生于日间。咳嗽与刺激气味、体位、季节及进食无关。无腹胀、反酸、嗳气,无鼻塞、流涕、鼻后滴流感,无发热、盗汗、咯血、胸痛、喘息等症状。发病以来胃纳可,体重无减轻。3年间就诊于多所大型综合医院,多次接受胸部X线和CT检查,以及肺功能、支气管激发试验、诱导痰细胞学等检查,均未发现异常。曾被诊断为支气管炎、慢性咽喉炎及过敏性咳嗽。抗生素、糖皮质激素、抗过敏及止咳化痰等药物治疗效果欠佳。接诊医生详细询问病史后,得知患者有额面部胀痛感,青少年时曾有流脓涕史,不排除鼻窦炎导致的上气道咳嗽综合征(UACS)。遂建议患者接受鼻窦CT检查,结果提示双侧额窦、上颌窦炎症。检查 咽黏膜轻度充血,扁桃体无肿大,心、肺、腹部体查未见异常。诊断 上气道咳嗽综合征(双侧额窦、上颌窦炎症)。治疗 予以鼻部吸入激素、大环内脂类药物、黏液促排剂及减充血剂治疗,患者2周后症状开始明显缓解。2个月后随诊,咳嗽基本消失。病例分析 慢性咳嗽病因诊断的首要原则是重视病史和查体,通过病史询问缩小诊断范围。该患者因无鼻后滴流、咽痒、清喉、咽部黏液附着征、淋巴滤泡增生和咽部卵石样征等典型上气道症状,故早期诊断时未考虑UACS。对慢性咳嗽病因构成和诊断流程认识不足不同地区慢性咳嗽的病因构成有所不同。欧美人群中,UACS、支气管哮喘、胃食管反流性咳嗽是常见病因。国内慢性咳嗽常见病因按照发病率高低依次为,咳嗽变异性哮喘、UACS、嗜酸粒细胞性支气管炎和变应性咳嗽等。对基层医院的患者,医生在进行经验性治疗时,须考虑常见病因的序贯次序;对有条件进行以病因为导向的慢性咳嗽诊断流程时,如果患者肺功能及激发试验、诱导痰检查结果正常,而又具有上气道相关病史或症状时,应首先考虑UACS的可能。部分患者症状缺乏特异性UACS曾被称为鼻后滴流综合征(PNDS),PNDS指由鼻部疾病引起分泌物倒流至鼻后和咽喉部甚至反流入声门或气管,引起以咳嗽为主要表现的综合征。但近年研究发现约三分之一的PNDS患者无典型鼻后滴流、咽部黏液附着征。而在存在明显鼻后滴流感的鼻部疾病患者中,仅少数患者出现咳嗽症状。由于无法明确上气道疾病引起的咳嗽是否由鼻后滴流直接刺激导致,2006年美国胸科医师学会将PNDS更名为UACS。另外,咽痒、清喉、淋巴滤泡增生和咽部卵石样征等上气道症状或体征并非UACS所独有,其他病因的慢性咳嗽患者亦有类似表现,但基层医院的医生往往将此类患者误诊为慢性咽喉炎。对于临床上仅表现为咽喉炎症状和体征的慢性咳嗽患者,尤其不要轻易给其戴上“慢性咽喉炎”或“UACS”的帽子,应该慎重排除其他常见病因。病因涉及多学科UACS属于一个症候群,涉及鼻、鼻窦、咽和喉等多种基础疾病(表)。由于普通内科或呼吸专科医师对耳鼻咽喉学科了解有限,一定程度上影响了UACS的诊断。因此,增加相关学科的知识及加强学科间协作,将有助于减少UACS的误诊误治。由于UACS最常见的基础疾病为过敏性鼻炎和鼻窦炎,故临床医生在诊治时应予以重视。若涉及其他相对少见的基础病因,则应与耳鼻咽喉科医生联合进行诊治。此外,UACS的治疗因患者基础疾病而异,部分患者的治疗时间较长,甚至单纯内科治疗效果欠佳。与咳嗽变异性哮喘和嗜酸细胞性支气管炎导致的慢性咳嗽相比,UACS的疗效评判不够迅速、简便。由于患者对治疗的反应是明确慢性咳嗽病因的必要条件,因此一定程度上影响了UACS的确诊。例如,对于长期非过敏性鼻炎患者,推荐鼻腔局部使用糖皮质激素,且不短于3个月。对于慢性鼻-鼻窦炎,建议使用抗生素治疗4~12周,鼻用糖皮质激素常规使用不短于3个月,可联用低剂量大环内酯类药物、减充血剂、黏液促排剂以及生理盐水冲洗鼻腔等。若内科治疗效果不佳,则建议酌情实施外科手术。因此,UACS的正确诊断必须依赖于全面的综合评估,医生需要综合考虑患者症状、体格检查和辅助检查结果,以及患者对治疗的反应等多方面因素。摘自:中国医学论坛报 2012-08-07
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