史维
主任医师 教授
科主任
消化内科赵聪
主任医师 教授
院长
消化内科孙晓滨
主任医师 教授
3.5
消化内科代志琰
副主任医师
3.4
消化内科奚维东
主任医师
3.4
消化内科伍丽萍
副主任医师
3.4
消化内科周耀霞
主任医师
3.3
消化内科王琼
副主任医师
3.3
消化内科李宇
副主任医师
3.3
消化内科曾超
副主任医师
3.3
单晶
主治医师 讲师
3.3
消化内科吴立平
副主任医师
3.3
消化内科袁德强
副主任医师
3.3
消化内科胡玲
副主任医师
3.3
消化内科唐宇
主治医师 助教
3.3
消化内科杨增伟
主治医师
3.3
消化内科武鹏宇
主治医师
3.3
消化内科黄玥
主治医师
3.3
消化内科王世美
主治医师
3.3
消化内科赵伦
主治医师
3.3
任春蓉
主治医师
3.3
消化内科冉文斌
主治医师 讲师
3.3
消化内科刘莉
主治医师
3.3
消化内科李姣
主治医师
3.3
消化内科刘榴
主治医师
3.3
消化内科周正奎
主治医师
3.3
消化内科孙中新
主治医师
3.3
消化内科马双
医师
3.2
消化内科林修宇
医师
3.2
患者:病情描述(发病时间、主要症状、就诊医院等): 大夫:您好!我体检出幽门螺旋杆菌阳性,但是没有胃不舒服,全腹彩超没问题。请问需要作进一步检查吗?需要治疗吗?因为想要小孩,心理很迫切,想请教一下是否需要服药治疗后,再考虑怀孕?成都市第三人民医院消化内科史维:根本不需要治疗!中国人大约70%都是阳性。
肝脏是人体最大的化工厂,承担着消化、解毒、分泌等重要功能,我们一日三餐吃进去的营养物质都必须依靠肝脏进行加工,才能提供人体生命活动的需要。除了物质代谢外,肝脏还是人体内最大的解毒器官,体内产生的毒物、废物,吃进去的毒物、有损肝脏的药物等等也必须依靠肝脏解毒。可以说,人体没有肝脏,就没有生命,肝脏受损,健康受损。脂肪肝是指由于各种原因引起的肝细胞内脂肪堆积过多的病变。正常肝内脂肪占肝重3%-4%,如果脂肪含量超过肝重的5%即为脂肪肝,严重者脂肪量可达40%-50%,脂肪肝的脂类主要是甘油三酯。随着人们生活水平的提高,脂肪肝发生率较5年前增加了约50倍,且渐趋低龄化,已是中青年男性健康的头号杀手,如果不及时治疗,部分脂肪肝的患者可以从单纯的脂肪肝转变为肝纤维化、肝硬化,3%的患者可能进展为肝功能衰竭或需要进行肝移植治疗。引起脂肪肝的常见原因主要有:高脂血症,高胆固醇血症,以高TG(甘油三酯)血症关系最为密切,其他还包括长期酗酒,营养过剩,营养不良,药物性肝损害,糖尿病、肝炎、甲亢、重度贫血等慢性疾病,此外妊娠、遗传或精神、心理与社会因素,如多坐、少活动,生活懒散等也与脂肪肝发生有关系。脂肪肝的诊断方法主要有化验室检查,B超或CT。早期诊断和积极治疗非常重要,只要提高认识、早期发现、早期诊断、坚持治疗、注意饮食结构以及自我检测疗效,脂肪肝是可以防治的.脂肪肝的防治主要包括二个方面:基础治疗和药物调节一、基础治疗(1)健康教育,纠正不良生活习惯,戒酒、避免过度饮食,控制体重,糖尿病者应积极控制血糖,养成良好的生活习惯;(2)饮食调节,限制高胆固醇食物,高糖饮食,如:动物内脏、油脂、蛋黄、蔗糖等,多食蔬菜水果和菌藻类,多饮茶水,睡前别喝奶,保证足够的膳食纤维摄入;(3)运动疗法,在医生指导下完成适量的运动,如大步快走,每次至少走3公里,最好安排在下午或晚饭以后,每次持续30~45分钟以上,每周坚持3~5次。心率达到一定的标准(170一年龄次/分).要养成“好动”的习惯,学会为锻炼找借口,比如上下班提前一站下车,去健身中心买张健身卡,休息天去爬山或逛街,不要整天窝在家里看电视、玩电脑。做到“能坐不躺,能站不坐,能走不站,能快不慢”二、药物调节至今尚无防治脂肪肝的特效药物,预防胜于治疗,目前常用的药物主要有:多烯磷脂酰胆碱(易善复),维生素E,水飞蓟素,熊去氧胆酸,及降血脂的药物:贝特类、他汀类、普罗布可等。本文系奚维东医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
曾超 综述 王一平 审校在诸多的胰腺疾病中,慢性胰腺炎是一个不可忽视的领域,有关资料表明,其发病率亦在逐渐增加中。慢性胰腺炎(chronic pancreatitis) 系指胰腺实质的反复性或持续性炎症病变,胰腺呈广泛性纤维化、灶性坏死及胰导管内结石形成或弥漫性钙化,可引起胰泡和胰岛细胞萎缩或消失,常有假性囊肿形成。由于病因不清、病程迁延、临床表现多变和早期诊断困难,其治疗效果不甚理想。至今慢性胰腺炎仍然是困扰人们生活质量的一类胰腺疾病,其治疗仍是当前面临的挑战性课题。一 病因慢性胰腺炎的发病受国家、地区、地理环境、生活习惯、经济状况等多种因素的影响,目前其病因尚未完全阐明。Kalady等⑴报道慢性胰腺炎的病因中52%为酒精性,28%为特发性,13%为胰腺分裂症,7%为家族性即遗传性(基因突变引起⑵)。国外大部分资料显示,大量饮酒为慢性胰腺炎的主要致病因素,约占全部病因的70%。最近的报道,慢性胰腺炎65.4%的病因为酒精性,且平均酒精摄入量约为75.0g/d⑶。目前我国缺乏有关慢性胰腺炎发病率及致病因素的流行病学资料,近年来有关慢性胰腺炎的报道有增加的趋势,其致病因素较为明确的以胆源性居多,约占47.0%--64.5%(4)。引起慢性胰腺炎的胆道疾病主要有急、慢性胆囊炎、胆石症、胆管炎、Oddi括约肌痉挛或功能紊乱等。文献报道的其他病因还有高蛋白高脂肪饮食、高脂血症、营养不良、胰腺损伤、十二指肠梗阻等。二 胰酶治疗慢性胰腺炎的机理 慢性胰腺炎的治疗目的(5):⑴阻止疾病进程和预防并发症的发生;⑵纠正内外分泌功能的不足;⑶止痛。胰腺外分泌功能不全和疼痛是慢性胰腺炎的主要表现。应用胰酶制剂不仅具有改善胰腺外分泌功能不足所致的腹泻、腹胀等症状,而且对缓解胰性疼痛也具有重要作用。现有研究认为慢性胰腺炎疼痛的机制是多因素的,可能与下列因素有关:⑴胰管内压增高;⑵炎症累及胰腺、胰周腹膜及神经;⑶反复发生的胰腺自身消化性坏死;⑷并发症如假性囊肿或十二指肠阻塞等引起的压力升高。因此针对现有的病理机制(6),补充胰酶用于减轻疼痛。其机制可能是存在肠腔中的胰酶抑制胰液分泌的负反馈机制(7)。正常情况下十二指肠内的胆囊收缩素 -释放肽( CCK-RP )被胰蛋白酶变性,慢性胰腺炎时胰蛋白酶释放减少,致使CCK-RP 的变性不充分,使CCK释放增加,后者则促使胰液分泌增加导致胰管压力升高,引起胰源性疼痛。胰酶制剂的应用使CCK-RP的变性充分,因而减少CCK的释放。不少临床研究证实,外源性胰酶制剂使许多慢性胰腺炎患者的疼痛得到缓解。三 影响胰酶制剂体内作用的因素胰酶是具有生理活性的复合酶,是国际医疗卫生界公认的疗效确切的生化药品之一。主要含有胰蛋白酶、胰糜蛋白酶、胰淀粉酶和胰脂肪酶,还有羧肽酶、核糖核酸酶、弹性蛋白酶及激肽释放酶等(8)。胰酶替代治疗的意义就在于补偿缺乏的胰酶、纠正胰腺功能不全及止痛、提高生活质量。然而口服胰酶受到胃酸、十二指肠酸度、胰酶颗粒大小和胰酶之间相互作用的影响,不同的剂型有其各自的优缺点。⑴ 胃酸和十二指肠酸度 当胃内pH≤4时,脂肪酶即发生变性而被灭活;当十二指肠pH≥6,数分钟后胰酶被激活。与脂肪酶相比,蛋白酶对于胃酸有着较强的耐受性,同时,酸性的十二指肠液刺激大量的胆汁及胰液分泌,稀释了肠内容物,使胰酶浓度降低(9)。故胰酶保持活性的最佳pH值应大于6.0.当pH< 4.0时,脂肪酶失活。而当pH糖尿病)。七 胰酶制剂临床应用指导(19)对被证实胰腺功能不足的病人,我们推荐的起始治疗剂量为含有25000—40000单位浓缩脂肪酶的胰酶微粒。依据体重、腹泻、腹痛及腹胀等情况的改善,判断治疗疗效。如果上述症状未得到改善,说明疗效差,可由多种因素造成:①患者的顺应性差:如患者偶尔忘记吃药、在饭前或饭后吃药。②错误的诊断:脂肪泻为非胰源性因素造成。③不正确的处方:为了减少患者花费,内科医生可能使用胰酶剂量不足。④胃酸使胰酶制剂失活:可同时用H2受体阻滞剂或质子泵抑制剂抑制胃酸的分泌。⑤胰酶制剂与食物非同时排入十二指肠:研究发现,直径小于1.4mm的胰酶微粒可与食糜同时排入十二指肠,这样酶的活性得到最大发挥。如果应用胰酶治疗后效果不佳,随后的治疗措施推荐如下:①增加胰酶剂量(为初始剂量的2-3倍),如果疗效仍差:②通过问适当的问题,检查患者的依从性,如果患者依从性好:③医生应重新考虑诊断是否正确,是否为胰腺外分泌不足,还应考虑贾弟鞭毛虫病及肠道细菌过度生长等疾病。④如果为胃切除术后的患者,应给非耐酸性酶制剂治疗。如果胃十二指肠功能紊乱,应予非耐酸性酶微粒与H⒉受体阻滞剂或质子泵抑制剂联合治疗。如果疗效仍差:⑤排除其它引起肠道吸收功能紊乱的疾病(如腹腔疾病)。如果已经排除这些疾病:⑥最后的手段是:减少脂肪摄入量(40-60g/天)或者增加H2受体阻滞剂或质子泵抑制剂的剂量。虽然这个过程很费时,但对胰酶替代治疗无效的病人,阻止其并发症的发展却是很必需的。八 常用制剂的临床应用 药品名称 剂型规格 用法 成人剂量多酶片 片剂 口服 每次1-2片,每日3次,饭时服复方康彼身片 双层片 口服 每次1片,每日3次,饭时或饭后服达吉 胶囊 口服 每次1-2片,每日3次,饭后服得每通 胶囊 口服 起始剂量每次1-2粒,然后根据症状调整剂量,有效剂量为每日5-15粒,分次服由于目前对慢性胰腺炎的机制尚不清楚,因此在治疗方面亦有争议。对疼痛较轻者应用胰酶替代治疗即可改善症状,对症状严重者应制定个体化的综合治疗方案。九参考文献⑴Kalady MF, Broom AH,Meyers WC et al. Immediate and long-term outcomes after lateral pancreaticojejunostomy for chronic pancreatitis.Am surg,2001,67(5):478-483⑵Chari, Suresh T. MD; DiMagno, Eugene P. MD.Chronic pancreatitis.Current Opinion In Gastroenterology,2000,Sep,16(5):414-418⑶Dit P , Stary K, Novotny I et al. Incidence of chronic pancreatitis in the Czech republic.Eur J Gastroenterol Hepatol.2001 Jun,13(6):749-750⑷吕新生,韩明,钟守先.胰腺外科.长沙:湖南科技出版社,1997.346 ⑸Asif Khalid ,David C. Whitcomb. Conservative treatment of chronic pancreatitis. European Journal of Gastroenterology & Hepatology 2002, Vol 14 (9):943-9⑹Pitohumoni CS.Chronic pancreatitis:pathogenesis and management of pain.J clin Gastroenterology,1998 Sep,27(2):101-107⑺Greenberger NJ.Enzymatic therapy in patients in chronic pancreatitis.Gastroenterol Clin North Am,1999,28(3):687-693⑻赵小兰.胰酶制备工艺研究. 青海医药杂志 . 2000,30(4): 56-57⑼曾悦, 王兴鹏.胰酶替代治疗的临床实践.世界华人消化杂志 2000 Sep,8(9): 1037-1038⑽袁耀宗,萧树东.慢性胰腺炎发病机制和药物治疗的若干进展.当代医学 2001, 7(5): 29-32⑾Meyer JH,Dressman J,Fink AS, Amidon G.Effect on size and density on canine gastric emptying of non-digestible solids.Gastroenterology,1985,89(4):805-813⑿Thirurengadam R,Dimagno EP.Inactivation of lipase by proteases.AMJ PHysiol,1988,255:G476-G481⒀巫协宁,丁广汉.复发性和慢性胰腺炎的诊断与治疗.新消化病学杂志,1997,5(10):613-615⒁徐家裕.慢性胰腺炎临床若干问题.华人消化杂志,1998,6(特刊7):5-7⒂Layer P, Keller J.Lipase supplementation therapy:standards, alternatives, and perspectives。 Pancreas. 2003 Jan;26(1):1-7.⒃James M. Littlewood , Susan P. Wolfe. Control of Malabsorption in Cystic Fibrosis. Paediatr Drugs 2000 May-Jun; 2 (3):205-222⒄Serban DE, Florescu P, Miu N. Fibrosing colonopathy revealing cystic fibrosis in a neonate before any pancreatic enzyme supplementation. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2002 Sep;35(3):356-9.⒅O\"Keefe SJ, Cariem AK, Levy M.The exacerbation of pancreatic endocrine dysfunction by potent pancreatic exocrine supplements in patients with chronic pancreatitis. J Clin Gastroenterol. 2001 Apr;32(4):319-23.⒆P.G. Lankisch. What to do when a patient with exocrine pancreatic insufficiency does not respond to pancreatic enzyme substitution .Digestion 1999;60(suppl 1):97–103
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