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- 精选 痤疮的病因及全面护理
作者:陆晶 2018-09-10 痤疮是一种发生于毛囊及皮脂腺的慢性炎症性皮肤疾病,青春期发病率较高,临床表现不一,从生理性粉刺到炎症性丘疹、脓疱、结节、囊肿,严重者还易形成疤痕、面部黑色素沉积。痤疮不仅影响人的美观,对人的情绪和心理健康也产生一定的影响,它已成为一个不可忽视的心身疾病。 痤疮的发病主要与雄激素,皮脂分泌增加,毛囊皮脂腺开口处过度角化,痤疮丙酸杆菌感染及炎症反应等四大原因相关,部分病例的发生还与免疫、遗传、饮食和内分泌障碍,甚至心理因素等有关。 内分泌因素 研究表明内分泌因素尤其是雄激素的代谢水平是痤疮发生的重要因素。雄激素在痤疮的发病机制中主要是增加皮脂腺的活性,雄激素分泌旺盛,可刺激皮脂腺细胞的增生与分泌。雄激素中的睾酮在酶的作用下,与相应受体结合,调控毛囊皮脂腺的活动,致使毛囊皮脂腺的异常角化。角化细胞相互粘连,堵塞毛囊管口,从而导致痤疮的发生。 痤疮是毛囊皮脂腺单位慢性疾病。在雄激素的作用下,皮脂腺活性增强导致脂质大量分泌是痤疮发生的前提条件。研究发现,除青春期早期粉刺形成和血循环中硫酸脱氢表雄酮相关外,大多数痤疮患者血循环中雄激素水平并无异常,因此痤疮并不是单纯的内分泌失调。皮脂分泌的增多也可能是靶器官对雄激素敏感性增加所致。 女性经前期痤疮加重者雌二醇降低,睾酮/雌二醇值升高,使得睾酮相对升高,致使痤疮发生或加重。雌二醇降低的原因可能是这些患者经前期黄体功能不全,雌二醇分泌较少引起。这些患者临床上也出现了一些黄体功能不全的表现,如月经周期缩短等。 另外,年龄不同雌二醇测定结果亦不同,<25岁组雌二醇明显低于正常组。是由于青春期时卵巢功能发育不够完善,雌二醇相对分泌较少引起,此类患者随着年龄增大,痤疮便好转或自愈。 皮脂腺分泌增加及导管角化异常 痤疮的发生与皮脂腺功能旺盛有关,特别是青春期的男孩,而雄激素则可以刺激皮脂腺更多分泌。皮脂溢出过多导致皮脂腺功能异常,形成过多脱屑,引起细菌的滞留和繁殖,进而产生局部炎症。 分泌的皮脂通常是一种混合的脂类,包含蜡、胆固醇、角鲨烯以及游离和酯形式的三酰甘油,通过它们皮肤可以发挥天然屏障的作用。然而异常水平的激素将导致皮脂成分改变,研究发现痤疮患者粉刺中亚油酸水平明显低于正常人,而棕榈酸甘油酯水平明显升高。 亚油酸有维持表皮屏障功能的作用,还具有抑制中性粒细胞活性氧簇的产生和吞噬作用,当低浓度亚油酸通过皮脂腺导管时,刺激上皮角化,形成粉刺。而棕榈酸甘油酯可减少中性粒细胞产生过氧化氢,通过氧化压力作用降低表皮屏障功能,使得炎性递质更容易通过毛囊进入真皮,加重炎性反应。 炎症与免疫因素 皮肤免疫系统参与痤疮的发病过程,无论是毛囊皮脂腺角质形成细胞的过度增生,还是炎性皮损处。 痤疮病灶存在着多种病原或非病原微生物,机体细胞免疫的固有免疫模式识别受体能够识别这些微生物,特别是其中的痤疮丙酸杆菌,进而引起机体的免疫反应。 有研究发现,痤疮皮损表皮内TLR-2和TLR-4表达增加,认为痤疮丙酸杆菌可诱导TLR表达,这一机制可能在痤疮相关的炎症反应中起重要作用。 模式识别受体由免疫细胞表达,是与病原微生物或细胞应激相关的蛋白,可以被模式识别受体识别的微生物特定分子为病原相关分子模式 。根据功能,模式识别受体可分为细胞内吞噬受体和信号受体。Toll 样受体是模式识别受体重要成员,属信号受体,可识别单一或多种特定病原微生物或病原微生物代谢产物中所共同存在的高保守分子结构,启动早期免疫应答,激活炎症细胞因子,并向树突状细胞发出抗原呈递信号,诱导获得性免疫反应,在机体固有免疫和获得性免疫中发挥重要作用。 近年研究发现,痤疮皮损中的角质形成细胞和皮脂腺细胞都可以表达TLR-2和 TLR-4,并能够通过诱导产生IL-8、IL-2、干扰素γ等细胞因子,启动炎症细胞趋化活动,引发炎症反应。提示在痤疮的病变中,细胞免疫和体液免疫均参与炎症发展过程的免疫应答,并存在机体的免疫失衡,这种失衡可能是造成痤疮的皮损由轻度到重度逐渐发展的重要机制。 微生物感染 皮肤微生物群与宿主、环境之间应保持生理、动态的平衡,这种平衡有益于宿主。一旦该微生态平衡被打破,患者面部菌群发生异常,菌群结构和数量发生改变,易导致疾病的发生。 丙酸杆菌作为兼性厌氧的革兰阳性菌,是毛囊皮脂腺内数量最多的微生物,与痤疮的发病密切相关。其中,痤疮丙酸杆菌的作用最为关键,为痤疮患者毛囊皮脂腺内优势菌群,占所有检测到微生物数量的89%。痤疮丙酸杆菌的致病机制可以概括为诱导炎症反应、促进毛囊皮脂腺上皮角化及促进皮脂腺分泌。 研究发现21.7%的痤疮患者皮损中能分离到金黄色葡萄球菌,但与健康志愿者并无显著差异。关于金黄色葡萄球菌是否参与痤疮致病,学术界仍存在较大争议。研究发现在痤疮患者毛囊皮脂腺内定植的微生物中6.8%~47.3% 为表皮葡萄球菌,仅次于痤疮丙酸杆菌。表皮葡萄球菌参与痤疮的致病机制被认为主要与其形成的生物膜相关。有研究发现痤疮患者较健康志愿者中可检出数量更多的马拉色菌,主要为球型马拉色菌,提示球型马拉色菌可能与痤疮致病相关。 目前认为皮损中增多的细菌单独作用并不能引起痤疮的发生,而是多种细菌在局部皮肤环境内相互作用的结果。因此,在治疗痤疮过程中,抑制细菌的大量增殖可使痤疮得到缓解。 饮 食 目前为止,只有两种类型饮食明确可能与痤疮发生有关 :一种是碳水化合物饮食(高糖饮食),另一种是高乳制品饮食。两种饮食都可以促进胰岛素、IGF-1的分泌,引起胰岛素抵抗,促使痤疮发生。并且有研究表明低糖饮食可改善胰岛素敏感性,与痤疮皮损的改善密切相关。在痤疮的治疗中除了建议患者低糖饮食外,也要限制牛奶的摄入,以此来控制胰岛素耐受和 IGF-1 的生成,进而起到控制痤疮的作用。 巧克力与痤疮的关系多有争议,近年来认为巧克力中的糖分可能通过甜食诱导途径参与了痤疮的发生,而巧克力本身成分并无致痤疮作用。此外,近年来研究还发现富含维生素A和锌的食物的确有改善痤疮的作用,而食用锌含量低的食物则痤疮明显加重。医生和患者也比较关注的辛辣食物与痤疮的关系仍缺乏相关证据。 心 理 痤疮形成的粉刺、脓疱、结节、囊肿、瘢痕等使人们美观受损,甚至能达到毁容的程度,这使爱美的青少年心灵遭受重创。所以在对痤疮患者进行治疗时,有必要针对其心理状况给予一定心理疏导、心理安慰等,并尽快改善患者的皮损,帮助患者重建自信,从而帮助疾病的转归。 遗 传 大量研究表明遗传因素对痤疮的发病有一定的作用。有相关研究结果显示有痤疮家族史的人群患痤疮的风险是不具有痤疮家族史人群的2.514倍。 幽门螺杆菌 有研究结果证明,痤疮患者HP感染明显高于非痤疮患者;HP阳性痤疮患者中胃病发生率明显高于HP阳性非痤疮患者; 中重度痤疮的HP感染率高于轻度痤疮患者。该研究提示痤疮的发生与幽门螺旋杆菌感染存在着关联。 除上述病因外,还有报道发现不同地区青少年痤疮的患病率有差异,此差异可能与地区、年龄、种族、气候等多种因素有关。另外痤疮还可能与痛经(女性) 、睡眠时间少、精神因素等有关。 痤疮是青少年面部常见的一种皮肤病,患病率高,病程长,易留下疤痕,影响美观,给患者带来较严重的心理问题,所以正确的饮食及日常护理对于痤疮的预防和治疗均很重要。 饮 食 研究发现高糖饮食及高乳制品饮食可诱发及加重痤疮的发生,故建议痤疮患者少摄入甜食、油腻油炸食品、巧克力及牛奶。而低糖饮食、含ω-3高的食物及含锌及维生素A的食物则可以有助于改善痤疮。 日常生活习惯 痤疮发病机制较为复杂,生理性激素水平波动、不良化妆品的使用以及其他疾病的发生发展,也和环境因素、生活习惯以及心理情绪等有关,因而保持良好的生活习惯对于痤疮的治愈极其重要。所以痤疮患者日常要避免熬夜、长期接触电脑、曝晒等,适当运动,避免久坐,注意面部皮肤清洁、保湿和减少皮脂分泌,保持大便通畅。 面部清洁及恢复皮肤屏障功能 痤疮患者应选择清水或合适的洁面产品,去除皮肤表面多余油脂、皮屑和细菌的混合物,但不能过分清洗。忌用手挤压、搔抓粉刺和炎性丘疹等皮损。日常护理部分痤疮患者皮肤屏障受损,且长期口服或外用抗痤疮药物如维A酸,往往会加重皮肤屏障的破坏,导致皮肤敏感。因此,除药物治疗、物理治疗、化学剥脱外,有时也需要配合使用功效性护肤品,以维持和修复皮肤屏障功能。如伴皮肤敏感,应外用舒敏、控油保湿霜,局部皮损处可使用有抗痤疮作用的护肤品;如皮肤表现为油腻、毛孔粗大等症状,应主要选用控油保湿凝胶。 痤疮患者面部皮脂分泌旺盛,且皮肤水分百分比较低,均伴有不同程度的皮肤屏障功能受损,故而修复皮肤屏障功能对于痤疮患者也非常重要,因此痤疮患者在选用医学护肤品时,温和偏酸性的清洁剂及富含有神经酰胺、亚油酸、亚麻酸的润肤剂对痤疮患者有较好的功能辅助治疗意义。
李琼华 副主任医师 荆州市皮肤病医院 皮肤科1424人已读 - 止痒 你用对方法了吗?
一转眼就入秋了, 皮肤干燥、发痒,甚至脱屑…… 等到天气再冷一些, 一脱衣服就能欣赏到静电 “噼啪如闪电,漫天皮屑似白雪”的盛景, 那画面太美不敢看。 到底怎么样才能让皮肤滋润保湿, 安然度过这个“多事之秋”? 秋冬季节,为何皮肤容易瘙痒? 在我们皮肤表面有一层皮脂膜,这层膜具有一种屏障作用,它能够防止皮肤水分的过度蒸发,能使皮肤保持湿润和光泽。而天气寒冷干燥的时候,人体皮肤的汗腺和皮脂腺收缩,处于不活跃状态,分泌的汗腺和皮脂腺大大减少,也使皮肤干燥脱屑,使皮内神经末梢更容易受刺激而发痒,皮肤就容易出现干裂和瘙痒了,这种症状叫“皮肤瘙痒症”。冷热刺激、粗糙衣物、碱性强的洗浴产品、外用药物等都可以引发瘙痒症。 皮肤瘙痒,先看皮肤科专家支招 温馨提示:请在wifi的环境下观看,有矿的请随意~ 换季做好皮肤护理 你需要4大招 01 洗澡有讲究 很多人到了秋冬季节,一进浴室就出不来,一出来浑身洗得红通通。毕竟热水包裹身体的感觉,实在是太舒服了。但要给大家提个醒,建议把每次洗澡的时间控制在10分钟以内。 最佳的水温是与体温相近的。洗到皮肤发红发烫,明显就是水温过高了。另外,过度揉搓会使得角质细胞过度剥脱,使得皮肤屏障受损。 02 做对清洁 以皂基为主要成分的清洁产品,如脂肪酸钠、脂肪酸钾、脂肪酸乙醇胺等,清洁力较强,但是会破坏表面的脂质成分,使皮肤的保水能力下降,减轻皮肤的水合程度。 这样的产品洗完后,会觉得洗得很干净。但如果没有及时涂抹保湿产品,随之感受到的就是皮肤的干燥。 敏感性皮肤,及其他屏障功能弱的皮肤,都要尤其注意挑选温和无添加、和皮肤本身pH值相近的弱酸性清洁产品。 03 选择宽松柔软衣物 秋冬的贴身衣物最好是纯棉制品,以宽松舒适为主,避免摩擦。而较紧身的衣裤及化纤制品的衣物会增加皮肤的敏感性,使皮肤瘙痒,引起过敏反应。 04 加强保湿 洗澡后也不要忘了涂身体保湿产品,这样可以帮助建立良好的皮肤屏障。尤其是婴幼儿、老人、皮肤干燥人群和湿疹人群。 专家介绍,保湿产品一般分为乳、霜、油 3 种剂型。乳、霜两种剂型,可以达到较好的补水保湿效果,且使用后肤感较好。乳和霜适合大部分皮肤类型使用。 油剂有很好的封包作用,可以防止水分经表皮丢失,但是本身没有补水的功能,单独使用时肤感欠佳。 不同人可以根据自己的皮肤类型及季节变化,选择不同质地的保湿产品。 敏感性皮肤需格外注意,尽量选择和皮脂膜本身成分近似(如神经酰胺、角鲨烯、花生四烯酸、亚麻酸等)的保湿产品,不含香精、色素等刺激性物质最佳。 乳酸铵角质修复乳 1 END 1
李琼华 副主任医师 荆州市皮肤病医院 皮肤科1014人已读 - 治疗痤疮 维A酸总是有效吗?
原创:吴大兴智能皮肤今天 痤疮是毛囊皮脂腺单位的慢性炎症性疾病,在临床上十分常见,现有的治疗选择众多,其中外用维A酸类尤为受重视,但其在临床实践中仍存在使用不足。本文总结了外用维A酸类作为痤疮治疗基石的原因、造成使用不足的障碍及其解决方法。 1.痤疮的发病机制 痤疮发病机制复杂,最重要的病理生理机制有四条: ①毛囊皮脂腺导管异常角化、阻塞; ②雄激素刺激皮脂产生过量; ③痤疮丙酸杆菌增殖产生炎症刺激; ④免疫系统活性改变和炎症。 其中,异常角化和皮脂腺增生最重要,它们诱发微粉刺形成,后者是所有痤疮损害的前体。另外,炎症全程参与了痤疮发病,从微粉刺形成到继发性损害,尤其是瘢痕、色素沉着等持久性后遗症。 2.外用维A酸类举足轻重 外用维A酸类包括0.1%和0.3%阿达帕林,0.1%他扎罗汀,0.01%、0.025%、0.038%、0.04%、0.05%、0.08%和0.1%维A酸,0.05%和0.1%异维A酸,它们在痤疮治疗中起到中心作用,不仅能够减少肉眼可见的损害,还抑制微粉刺和新损害的发生。 中国痤疮治疗指南(2014)推荐外用维A酸类作为轻度痤疮的单独一线用药,中度痤疮的联合用药,以及痤疮维持治疗的首选用药; 加拿大痤疮治疗临床实践指南(2016)推荐外用维A酸类作为粉刺性痤疮、局限性轻中度丘疹脓疱性痤疮的一线治疗; 美国皮肤科协会寻常性痤疮治疗指南(2016)和欧洲痤疮治疗循证指南(2012)也作出了一致的推荐。 为什么多国指南都推荐其为痤疮治疗的一线用药? 3.外用维A酸类的作用机制 外用维A酸类通过抑制角质细胞增殖,促进细胞分化,使异常角化恢复正常。还阻断痤疮中活化的多个重要炎症途径,减少炎症性细胞因子和一氧化氮释放,抑制细胞介导的炎症:Toll样受体、白细胞迁移和AP-1途径,对阿达帕林的研究发现这些作用具有剂量依赖性。 对于原发性痤疮损害,外用维A酸类的疗效随浓度增加而提高,具有剂量依赖性。超微研究显示0.1%和0.025%维A酸治疗12周分别使微粉刺减少了80%和35%。0.3%阿达帕林凝胶注册研究显示0.3%浓度在所有疗效测量指标方面优于0.1%浓度。 对于继发性痤疮损害包括瘢痕和色素沉着,外用维A酸类治疗也有效。痤疮瘢痕形成与皮肤重塑和基质金属蛋白酶(MMP)介导的基质降解/合成失衡有关。研究显示0.3%阿达帕林治疗24周使瘢痕量表评分减轻了1~2级,并改善了总体皮肤结构。 对于炎症后色素沉着,外用维A酸类通过抑制黑素小体向角质细胞输送和加快表皮转换而淡化色素沉着,研究显示维A酸治疗受试者的面部炎症后色素沉着显著淡于载体对照组。 4.临床使用不足及其原因 然而,尽管外用维A酸类在学术界备受推崇。研究表明外用维A酸类在痤疮治疗中存在使用不足的问题,美国保险公司Humana的大数据(n=87970)显示,41.2%的皮肤科医生和67.6%的非皮肤科医生在治疗痤疮时未处方维A酸类药物。导致维A酸类使用不足的可能障碍主要包括: (1)低估维A酸类对炎性损害的疗效 常见的认知误区是维A酸类主要适用于粉刺性痤疮。事实上,临床试验证实外用维A酸类单药疗法对炎性与非炎性损害的作用相似,577例受试者接受外用维甲酸类(阿达帕林、他扎罗汀或维A酸)单药治疗12~15周,盲法评估表明3种药物均显著减轻了炎性损害(见图1),基线严重度越高,改善程度越大。 图1.外用维A酸类单药疗法治疗12-15周对炎性损害的临床疗效 (2)担心维A酸类的皮肤耐受性问题 外用维A酸类可引起皮肤刺激(维A酸皮炎),症状包括脱屑、红斑、刺激或干燥,通常见于治疗开始后数周,随后缓解。 维A酸类诱发的刺激与维A酸类的独特作用有关,为非免疫性改变,通常局限于表皮,角质形成细胞排列紊乱,彼此失去粘连。治疗数周后角质细胞恢复有序排列,刺激症状消失,并开始显现出抗炎作用。 (3)高估治疗痤疮丙酸杆菌的必要性 尽管痤疮丙酸杆菌被认为参与了痤疮的发病机制,但其作用仍不清楚,痤疮并非传统的感染性疾病,单纯采用杀灭痤疮丙酸杆菌的疗法通常无法根除痤疮。目前,不推荐外用抗生素单药疗法治疗痤疮。维A酸类与抗生素联合外用可涵盖痤疮发病机制的3个主要方面而增强疗效:异常角化、痤疮丙酸杆菌增殖和炎症。 5.解决耐受性问题的策略 病史评估:了解既往是否有耐受性问题。 患者教育:告知患者治疗初期可能出现轻度刺激,但通常在1~2周内缓解,可采取适当的措施控制,例如外涂薄层维A酸类(指尖或豌豆大小剂量),轻柔清洗、避免过度, 根据气候和季节情况,选择耐受性最好的剂型。 逐渐加量:在出现刺激的概率较高时,开始2~4周隔天用药,使用温和保湿剂,或采用短时接触法(涂药保留30~60分钟后洗去)。 综上所述,外用维A酸类治疗痤疮的科学原理明确,大样本数据显示它们对炎性和非炎性痤疮损害均高度有效。专家共识和循证医学指南均认为应将外用维A酸类作为痤疮治疗的基础。
李琼华 副主任医师 荆州市皮肤病医院 皮肤科1397人已读
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