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- 精选 胆固醇性胆囊结石研究新进展
Agostino Di Ciaula, and Piero PortincasaVersion 1.F1000Res. 2018; 7: F1000 Faculty Rev-1529. 谢学羿编译摘要胆固醇性胆囊结石发病率很高,不管是儿童还是成人在胆石病相关的医疗花费都是巨大的,另外公众也容易获取胆结石的发病因素的最新信息,使得人们对此疾病的兴趣不断增长。从流行病学来看,除了与传统的风险因素诸如体重、生活方式、糖尿病和脂代谢异常相关,胆囊结石还与突发的心脏缺血性疾病、总的死亡率、疾病特异的死亡率(包括癌症)高度相关。这表明胆囊结石的发生与涉及多器官的全身性的内环境稳态与动力变化相关,存在着复杂的病理路径。实际上,胆囊结石形成是在胆囊本身的局部因素改变(即平滑肌功能受损、胆囊壁炎症、腔内粘液积聚等),胆汁改变(即胆固醇过饱和及固态结晶析出)之后,同时也有“胆囊外”的表现诸如:基因多态性、基因表型因素、核受体的表达与激活、激素因素(特别是胰岛素抵抗)、胆固醇代谢不同水平的变化、小肠动力的改变及肠道微生态的变化。值得一提的是,这些因素的绝大多数是可以调控的。因此,胆石病是系统失衡的表现,除了对有临床症状或并发症的传统治疗方式(外科手术和适用于小部分人的胆汁酸溶石),还应用初级预防的管理工具来进行管理(改变饮食与生活方式、小部分高风险人群的药物预防),才可能减少发病率和医疗费用。关键词:胆固醇性胆囊结石,胆囊,胆汁,发病因素,初级预防引子胆囊结石病在西方国家高度流行,成年人中发病率甚至高达15%1,是欧洲国家消化病入院的最常见原因2。同时,胆囊结石病医疗花费巨大,特别是胆囊结石出现症状或引起并发症时1,3,4。儿童5和青少年(年龄<20岁)6的胆囊结石的情况发病也值得担忧。尽管比成年人发病率低,但儿童胆石病的发病率在增加。在英格兰,有报道不超过16岁儿童胆囊切除率在增加(从1997年的十万分之0.78增长到2012年的2.7)7。加拿大人群的回顾性队列研究表明,18岁以下年龄的胆囊切除粗发生率每10万人年从1992年的8.8增长到2012年的138。美国的一项回顾性研究显示,到2012年为止的9年期间,儿童的非溶血性(胆固醇性)胆囊结石的胆囊切除增加了216%9。儿童胆囊结石的发病率增加或与肥胖6,10-16、缺乏运动、糖尿病及过早怀孕流行相关6。胆固醇性胆囊结石占胆囊结石的80%以上,发病因素包括局部(即胆囊和胆汁)和全身因素17。高水平的前炎症蛋白诸如白介素6(IL-6)、IL-10,、IL-12(p70)以及IL-13可能与胆囊结石发生有关18。流行病学数据提示,胆囊结石病与突发心脏缺血性疾病19,20、总死亡率和疾病特异的死亡率(心血管病和癌症)高度相关。在与潜在的风险因素包括传统的风险因素(诸如体重、吸烟、运动、糖尿病、高血压及高胆固醇血症)19-22进行调整后,这些联系在统计学上得以证实。因此,胆囊结石的形成与其它代谢异常(即胰岛素抵抗、肥胖、2型糖尿病、非酒精性脂肪肝病及代谢综合征本身)23-32之间可能有复合的全身性的发病机制。而且胆囊结石还与肝脏35、胃36和结肠37等胆囊外的肿瘤33,34相关。从这个意义上来说,胆固醇性胆囊结石是全身性的代谢与非代谢性异常的表现38。有效管理胆囊结石病的病因线索胆固醇性结石形成的主要因素有:胆囊舒缩功能受损、胆囊腔内粘液的过度分泌与聚集并有局部免疫介导的炎症反应、由过饱和的肝胆汁中的胆固醇的快速相的转换、以及固态的胆固醇结晶的析出17,39。其它因素还包括基因的多态性、肝脏胆固醇分泌增加、饮食及胆汁中胆固醇吸收增加、肠道动力弱、肠道微生物的质量、数量及分布特征变化17,40。胆固醇性胆石病的这些病理因素如此复杂且有不同的相互作用,要想正确管理胆石病必须予以充分讨论理解。通过研究询问胆石病家族史41,42并评估挑选的家族43,44,确定特异的基因多态性45-61,胆固醇性胆囊结石发病因素的的相关基因背景得以阐明。但是,仅存在特征基因条件并不足以促进胆固醇性结石的形成。这在双胞胎的研究得以证实,在有症状的胆囊结石中,基因起的作用不超过25-30%62,63。实际上,基因增加了形成结石的风险,但环境因素诸如饮食和运动58,64-66、还有曝露于化学物质如重金属67,68和杀虫剂69,70的环境中(这也与表观遗传机制相关17,71)对许多人是否最终形成胆结石也可能起着关键作用。这对于干预环境因素作用的初级预防尤为重要。图1描绘了人肝细胞胆固醇代谢的通路。胆固醇性结石在胆囊内生长,胆汁中胆固醇过饱和,不再被微粒与囊泡溶解40,形成固态的胆固醇结晶聚合而成结石。在胆固醇性结石形成过程中,胆固醇代谢的内稳态被严重破坏,包括胆固醇的摄取、代谢和合成。胆固醇代谢缺陷包括胆固醇的转运体ABCG5和ABCG8(从肝细胞泵出胆固醇到胆管和从肠内皮细胞泵出胆固醇到肠腔72)、激素(即雌激素73,74、胰岛素30、甲状腺素75)、核受体23,76-78,以及控制胆固醇肠肝循环的因素79-81。图1.人类肝细胞胆固醇代谢通路胆固醇能以各种形式进入肝细胞:通过低密度脂蛋白受体(LDLR)以低密度脂蛋白(LDL)、通过极低密度脂蛋白受体相关蛋白1(LRP1)以乳糜微粒残骸(CMRs)、通过清道夫受体B族1(SRB1)以高密度脂蛋白(HDL)。肝内胆固醇池由吸收的胆固醇和由乙酸经过限速酶3羟基3甲基戊二酰辅酶A还原酶(HMGCR)合成的胆固醇构成。此后,胆固醇进入不同的通路:乳化(乙酰辅酶A:胆固醇乙酰转移酶异形体2,ACAT或SOAT1)和贮存在肝细胞内;组装成极低密度脂蛋白(VLDL)并排泌;通过限速酶胆固醇7α羟化酶(CYP7A1) 和胆固醇27羟化酶(CYP27A1)催化合成胆汁酸并随胆汁排泌;直接排泌入胆汁。胆汁中的脂质排泌需要肝细胞小管膜表面的特异ATP结合盒(ABC)转运体:转运胆固醇的异质二聚体ABCG5/G8 ,转运胆汁酸的ABCB11,转运磷脂酰胆碱的ABCB4。人类NPC1L1位于肝细胞小管膜,负责从胆汁中摄取胆固醇回到肝细胞。肝细胞中的核受体(未显示)在不同水平起着关键作用:通过肝脏的肠成纤维生长因子19(FGF19)及其受体(FGFR4) 控制法尼兹X受体,通过小异质二聚体伴(SHP)调节胆汁酸的合成92,93。肝脏X受体(LXR or NR1H3) 调节胆固醇的合成(通过细胞色素P450 51A1或者CYP51A1)、胆汁酸的合成(通过UDP 葡萄糖苷酰转移酶1–3, 或UGT1A3)和胆汁胆固醇的排泌(通过转录激活ABCG5/G8)94-96。一至三种脂质(即胆固醇、胆汁酸和磷脂)被排泌入胆小管,它们聚合成典型的胆固醇载体:简单的(1–2 nm),、混合的微粒(4–8 nm),、和小的单层的(40–100 nm) 或大的多层的(300–500 nm) 囊泡97。因为雌激素对胆固醇代谢的影响,妇女胆结石的发病率比男性要高73。这涉及到胆固醇的合成增强而胆汁酸的合成减弱,胆汁酸是由胆固醇合成来的固醇类,代表着人类胆固醇代谢的主要催化通路。这个步骤涉及雌激素受体1和G蛋白偶联受体的上调30,82,83。最近的一项荟萃分析证实了摄入外源性雌激素与胆结石的正向相关性74。胆固醇性结石的病因常与代谢异常紧密联系在一起,包括胰岛素抵抗30、肥胖、血脂异常(高甘油三脂血症)、2型糖尿病44,84、代谢综合征85-90。胰岛素抵抗产生几种致石性因素,即增加胆固醇合成限速酶羟甲基乙酰辅酶A还原酶的活性91、调节表达胆固醇转运体(控制胆汁中的胆固醇排泌)的ABCG5、ABCG8基因的表达、调节胆固醇稳态和高密度脂蛋白(HDL)介导的胆固醇逆转运入肝脏98的肝转录因子头叉盒蛋白O1(FOXO1)的调节异常94。在肝脏,胰岛素抵抗影响胆汁酸感受器核心受体法尼兹受体X(FXR)的水平和活性23,76,77,FXR参与胆固醇与胆汁酸代谢的关键通路。FXR同时也通过激活其它胆汁酸感受器-肝受体X(LXR)78上调肝ABCG5和ABCG8基因的表达。因此FXR在胆固醇性胆囊结石的形成中起着保护作用,调节这个核受体的药物如6-α-乙烯-熊去氧胆酸(6EUDCA)可能会是一个有用的治疗工具99。来自动物模型的结果也提示花椒碱(一种潜在的降低胆固醇的药物)通过抑制胆固醇转运体ABCG5/8 and LXR的表达在预防胆固醇胆囊结石可能有用100。胆固醇全身性稳态受小肠的影响,在这里饮食中的胆固醇被吸收(图2),胆汁中的胆固醇通过胆汁酸的肠肝循环不同程度地被再吸收101。这个步骤由决定通过尼曼匹克C1类似1(NPC1L1)通路控制肠腔内的胆固醇分子通过肠上皮细胞刷状缘膜流入与通过ABCG5/ABCG8通路肠上皮细胞胆固醇排泌入肠腔的流出平衡的基因共同调节101。大量的研究观察到,ABCG5/8 的变异与对心肌梗塞有保护作用的低水平的血低密度脂蛋白(LDL)胆固醇相关,但增加了有症状的胆囊结石病的风险,提示这两种疾病之间有一种基于ABCG5/8 活性的内在关联106。ABCG8的编码变异rs11887534 (D19H)与更有效的转运胆固醇到胆汁中有关45。值得注意的是,尽管D19H呈现多态性107,108,胆结石患者胆固醇吸收显著要少107,108而胆固醇的从头合成更多或不变108。不同于肥胖,胰岛素抵抗表现为小肠胆固醇吸收减少,而胆固醇合成增加109,110。图2.人类肠道胆固醇吸收的调控以及肠上皮细胞中尼曼匹克C1类似蛋白1(NPC1L1)的作用肝胆汁和胆囊胆汁均含有丰富的胆汁酸。胆固醇在肠腔形成可溶性的微粒,在肠上皮细胞的刷状缘被吸收。位于肠上皮细胞膜顶端的NPC1L1控制着胆固醇的摄取活动,将胆固醇移入通过肠上皮细胞的刷状缘。伊泽替米贝特异性地抑制NPC1L1通路。而同样位于肠上皮刷状缘的ATP结合盒转运体ABCG5/G8则促进胆固醇排出活动,将胆固醇移出肠上皮细胞至肠腔,随大便排出体外。在肠上皮细胞中,由乙酸开始胆固醇的重新合成(由3羟基3甲基戊二酰辅酶A还原酶或HMGCR催化)。细胞内的胆固醇乳化需要乙酰辅酶A:胆固醇乙酰转移酶异形体2(ACAT2)。乳糜微粒由甘油三脂和磷脂合成并组装,此步骤使脂肪酸和单酰甘油便于转运入肠上皮细胞内,包括其脂肪酸结合蛋白4(FABP4)介导的转运入平滑内质网。接着合成甘油二脂和甘油三脂,而磷脂的合成依赖于葡萄糖转运进入平滑内质网并合成α-磷酸甘油(α-GP) 和磷脂酸(PA)。在乳糜微粒排泌入淋巴前,组装需要载脂蛋白(APO)-B48和微粒体甘油三脂转移蛋白(MTTP)的活化。因此,最终乳糜微粒颗粒包含一个甘油三脂和胆固醇脂质体核心,被富含磷脂体(主要是磷脂酰胆碱)、未乳化的胆固醇和包括A-I, A-II, A-IV, B-48, C-I, and C-III的载脂蛋白构成的表面所包绕。当乳糜微粒进入循环时需要载脂蛋白包括APO C-II and APO-E96,97,104。节选自105。在动物实验研究中,胆固醇结石的形成可以被选择性的肠NPC1L1抑制剂依泽替米贝所阻断。其机制包括减少吸收胆固醇通过肠肝血循环到达肝脏,其次是降低胆汁中胆固醇的饱和度79-81。另外,骨桥蛋白(OPN)-/-小鼠缺乏骨桥蛋白(一种在绝大数组织和体液中可检测到的可溶性细胞因子和基质相关蛋白),在给予成石饮食时通过抑制NPC1L1的表达,减少肠吸收胆固醇,从而预防胆固醇结石形成111。肠道微生态对胆固醇性结石形成的潜在影响也不能忽视。从胆结石患者收集到的肠道细菌群表现出变形菌门增加,粪杆菌属、毛螺菌属、罗氏菌属减少112。胆结石患者的粪便中含有更多量的革兰氏阳性厌氧菌,7α-脱氢氧化酶的活性增强,发现与疏水性成石性次级胆汁酸-脱氧胆酸的浓度增加相关。次级胆汁酸的浓度增加可能也有赖于颤螺菌属丰度增加,与初级胆汁酸形成负相关113。拟杆菌门则存在相反的趋势114。有报道喂以成石饮食并形成胆结石的小鼠,肠道微生态的丰度和多样性降低,厚壁菌门水平更低及厚壁菌门与拟杆菌门的比例下降115。有许多研究测试了胆囊动力受损(即进食间期餐后胆囊容积增加而对食物刺激餐后排空变慢)是胆固醇性胆囊结石形成的主要风险因素44,116-119。事实上,胆囊腔内胆汁淤滞提供了足够长时间给胆汁中过量的胆固醇成核及胆囊结石形成120-122。胆囊缩舒功能受损变弱也是成功震波碎石或口服胆汁酸溶石或两者同时应用成功后容易复发的原因123,124。有三分之一的人有胆囊缩舒功能异常,与(小)结石相关的症状并不一致125-130,是出现结石前的一个特征120, 125, 131, 132。其次是胆囊收缩功能的变化,至少是部分与胆汁中未被乳化的胆固醇对胆囊平滑肌浆膜的直接毒性有关133-135。这与腔内的胆固醇进入肌固有层、抑制Ca2+流和动作电位136、平滑肌上的胆囊收缩素1R(CCK-1R)密度降低137、CCK-1R信号转导去耦化122, 138– 140(主要由于CCK结合细胞受体并不伴随G蛋白的活化138, 141– 143)、滑肌细胞增殖和胆囊粘膜与固有层炎症119,144等有关。胆囊结石患者的胆囊内在神经支配有缺陷表现在神经元、内脏神经节细胞、肥大细胞和Cajal间质细胞显著减少145。这些变化导致不仅是餐后胆囊收缩变化,还有两餐之间的舒张缺陷146,147。值得注意的是,在调节进食间期和餐后胆囊动力方面,胆囊外(即全身性的)因素也起着相关作用。除了存在CCK-1R基因的多态性可能与人胆囊结石相关148,胰岛素抵抗与瘦的、无糖尿病、无胆结石人群的胆囊动力缺陷相关149。有多囊卵巢综合征的妇女常伴有胰岛素抵抗,也观察到胆囊缩舒功能障碍150。值得注意的是,治疗糖尿病药物二甲双胍能改善胆囊的缩舒功能障碍151,长期用此药治疗与糖尿病患者减少胆囊结石风险相关152。进食间期胆囊的舒张进而充盈是由胃酸导致的十二指肠释放血管活性肽刺激所致,并由人蛋白成纤维生长因子19(FGF19,小鼠FGF15)调节153,其位于胆囊内皮细胞同时也分布于胆管细胞154和结肠155。分泌的胆汁酸到达结肠末端,作为信号因子,激活FXR,转而增加门静脉循环中肠FGF19水平。FGF19与其受体成纤维生长因子4(FGFR4)/共同受体β-klotho(存在于肝脏也存在胆囊156)结合。FGF19-FGFR4/β-klotho在胆囊相互作用,导致胆囊平滑肌松驰并反馈调节进食间期胆囊的再充盈119,153。腔内的疏水性胆汁酸也作为分布于胆囊内皮细胞和平滑肌内156,158的G蛋白偶联胆汁酸受体1(GPBAR-1)的信号物质157,通过激活KATP通路刺激不依赖于FGF19的胆囊舒张159。在胆囊结石的发病因素中,由于进食间期胆囊动力受损导致的胆囊再充盈能力受损也起着作用。在进食间期,生理性的斋戒节律波动减少胆囊容积20-30%161,162。与正常人群相比,胆固醇性结石患者两餐之间的胆囊动力有变化120,163,主要是由于更少频次的游走性的肌电复合循环和异常的动力释放所导致119, 125, 128, 163。两餐之间的动力缺陷有可能增加肝脏排泌成石性胆汁到小肠,加快了胆汁酸的循环并增加了疏水性的胆汁酸池164,这也是胆固醇形成结晶和结石生成的机制之一165。动物研究提示,CCK的分泌或许也在非进食期间胆囊动力并与之相关的肠道动力受损方面调节起着作用,因为在CCK敲除的小鼠检测到非进食间期胆囊容积增加、小肠转运时间延长和肠道胆固醇吸收增加166。展望未来:从治疗到预防绝大多数胆结石患者终生无症状167,168,应该采取等待观望的策略40。如果出现症状或并发症,或者有并发症的高风险,目前的治疗方法是外科手术169,主流治疗是腹腔镜、小切口或开腹手术(小部分病例)40,170。在小部分病人(10%),结石小(<5mm)、透X线的纯胆固醇性结石、胆囊功能良好、胆囊管通畅,可以考虑口服熊去氧胆酸(UDCA)溶石治疗(每天12-15mg/kg,持续12-24个月)40。但是溶石后复发的风险也很高(每年约10%,5年累计可高达50%171)。胆囊切除术是低风险死亡手术(30天死亡率0.15%,接近一项瑞典研究的普通民众的死亡率172),但并非中性事件。约10%的人在胆囊切除术后出现非特异性的胃肠症状(即“胆囊切除术后综合征”),在最初三年主要由于胃病包括消化性溃疡、食管裂孔疝和胃食管返流。然而在这些病例中,对术前就存在的临床状况的误诊也是有可能的。从更长的时间窗来看,取常见的原因是胆管树里有结石173。尽管腹腔镜胆囊切除术是低风险的外科手术,是美国最常见的腹部外科手术174,但也可能出现一系列并发症,包括从中转开腹胆囊切除术(最常见)到胆漏、胆管损伤甚至死亡(极少数)175。最近有研究提示外科并发症最容易发生在社会经济状况低下的患者,这些人似乎更脆弱。事实上,与普通人群相比,低收入人群患者有更高的30天死亡率、住院并发症、因并发症再入院、医疗费用以及住院时间176。与早期胆囊切除术相比,延迟的胆囊切除术医疗费用更高177,同样,与小切口开放胆囊切除术相比,急诊外科手术178和腹腔镜胆囊切除术的医疗费用更高,而小切口开放胆囊切除术与腹腔镜胆囊切除术术后的生活质量相似179。机器人辅助的腹腔镜胆囊切除术似乎是一项有趣的新兴技术,然而对于胆囊良性疾病,这种手术与传统的腹腔镜胆囊切除术并不显得更有效或更安全,后者由于费用更低而更受欢迎180。最后,胆囊切除术后的可能出现的代谢变化最近得以讨论。胆囊切除术后因为缺少了胆汁酸的天然水库,可能打断作为FRR、GPBAR-1肠内皮细胞受体的信号物质(激素性质的)的胆汁酸通过肠道的循环181。这具有实际操作上的意义,胆囊切除术应在临床和流行病学的基础上时行充分评估并做出选择。有必要将手术严格限定于有胆结石特异症状(即内脏绞痛)或并发症的患者,或者是有高风险需要预防切除胆囊的患者181。总之,鉴于目前治疗方法的限制并考虑到风险和费用,为减少胆结石的发病风险及医疗花费,全身因素在胆固醇性胆囊结石的形成和病因中起到的关键作用或许为初级预防提供了有趣的可能性64, 71, 105, 182, 183。 在普通民众中主要的干预措施应该包括生活方式改变64, 184– 189,其中包括可能减少胆囊结石风险的饮食模式(即富含植物蛋白的低碳水化合物饮食188、坚果190、植物油191,192、中量酒精的摄入193),这种饮食模式主要作用于脂质代谢以及导致胆囊结石形成的代谢通路188,以及保证维持正常体重的充分的体育锻炼187。事实上,一些饮食因素增加胆囊结石的风险(高能量摄取、食物膳食纤维含量低、高度精制的糖、高果糖和脂肪摄入、低维生素C摄入),另外一些则降低胆囊结石的风险(即食用橄榄油、ω-3脂肪酸、高摄入单不饱和脂肪和纤维素、蔬菜、补充维生素C、水果和中量的饮酒)64。法国的一项队列研究表明,喜欢地中海饮食与低胆囊切除和风险显著相关185。运动也对与肝胆肠轴的代谢有积极影响,规律的运动可能对多种代谢紊乱有好处,包括胆固醇性胆结石184。由于缺少强有力的有效证据,不建议对普通民众使用药物预防胆囊结石169。理论上,涉及胆囊结石形成的每个病因都可以考虑作为预防和治疗胆固醇性胆石病的潜在靶标(图3)。特别是亲水性的胆汁酸UDCA可能有保护作用194-199。其它的治疗措施(单独或联合)有前景但并未得到强有力的证据支持:他汀类或肠吸收胆固醇的抑制剂如伊泽替米贝(或两者联合)79, 95, 201– 207、核受体调节剂99, 208– 212如6EUDCA作为FXR调节剂的一种UDCA的合成衍生物99、胡椒碱一种能够抑制ABCG5/8和LXR在肝脏表达减少胆管胆固醇分泌的生物碱100、肠道微生态的调节剂112、饮食/生活习惯模式64, 65, 184, 213、作用于胆囊动力低下的药物121, 214, 215、炎症细胞因子调节剂216– 218。图3.与胆固醇性胆囊结石形成相关的发病因素及治疗措施对有基因缺陷背景的人肝胆固醇分泌增加是胆固醇性结石形成的基本原因。胆囊因素包括由于对胆汁中胆固醇过载的反应、局部免疫介导的炎症反应和胆囊腔内粘液的过量分泌导致的胆囊的平滑肌病并导致胆囊缩舒功能障碍。胆汁因素包括过饱和浓缩的胆汁、胆固醇易于快速相转换成固态结晶、聚集、与粘液胶混合。肠道因素包括胆固醇吸收增加、胆汁酸吸收减少。治疗干预的方式法包括胆囊切除术,这彻底解除了胆囊与胆汁的异常(而且对胆色素结石同样有效),日常生活方式推荐、饮食习惯改变,规律的体育运动,治疗及预防代谢异常。对于有症状无并发症的患者,胆囊小结石、阴性结石(透X线)、胆囊功能好、胆囊管通畅,可以用熊去氧胆酸。对于体重快速减轻的高风险患者(如胃旁路手术、低热量饮食),推荐熊去氧胆酸和每日7-10g脂肪量的摄入,以促进胆囊排空以及随着体重快速减轻而来的胆固醇性结石的形成。其它所有治疗方式目前没有强有力科学证据支持或需要进一步研究40, 94, 105, 169, 200。参考文献(略)
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