胜利石油管理局滨海医院

维生素D属脂溶性激素原，在肝脏羟化为25羟维生素D[25(OH)D]，再于肾脏羟化为1,25二羟维生素D[1,25 (OH) D]，1,25 (OH) D的生理活性较高。维生素D通过维生素受体（VDR）发挥作用，大脑、心脏、胰腺、皮肤和胃肠道等均有VDR。 以往认为，预防和治疗佝偻病需要补充维生素D，但越来越多的研究发现，维生素D不仅可调节血钙水平，还与心血管疾病、糖尿病、肿瘤、自身免疫性疾病、感染性疾病等密切相关，有关补钙和补充维生素D观念也有了更新。正因如此，有关维生素D的新认识入选了2008年WebMD的十大健康新闻。随着研究的日益广泛和深入，维生素D有望成为疾病防治领域的“明日之星”。半数美国人患维生素D缺乏症 多数专家认为，25(OH)D 、肾脏病、肝病、药物（糖皮质激素、抗惊厥药、抗排异药和抗HIV药）等。心血管病:维生素D缺乏是始作俑者 流行病学研究发现，心肌梗死、脑卒中、心力衰竭、糖尿病和外周动脉疾病患者中维生素D不足或缺乏较为常见。 冠心病 在冠状动脉病变相似的患者中，低维生素D者发生猝死的风险明显升高。另一项研究发现，25(OH)D≤15 ng/ml者的心肌梗死发病率明显高于≥30ng/ml者。一项长达8年的随访发现补充维生素D可降低冠心病患病率。近期的Meta分析纳入了18项随机对照试验的37 000人，证实维生素D摄入>500 IU/d可降低心血管死亡和全因死亡。 高血压病 动物实验发现，维生素D信号转导系统受损可导致肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）激活，引起高血压和心肌肥厚。2项前瞻研究均提示，维生素缺乏的男性（ 维生素D缺乏在2型糖尿病（T2DM）患者中更常见。1,25(OH)D可使细胞内钙浓度上升，导致胰岛素分泌受损和糖耐量下降。研究发现，随空腹血糖水平升高，25(OH)D水平降低，25(OH)D 等肿瘤的死亡率较低。他们猜想体内维生素D可能对某些肿瘤，如前列腺癌和结肠癌等有防治作用。进一步研究后发现，长期服用维生素D的女性发生结肠癌的风险降低67%，紫外线照射量与非皮肤癌死亡存在反向关系。 Freedman等的研究发现，乳腺癌、卵巢癌、前列腺癌结肠癌发病与光照时间呈负相关，皮肤癌发病则与光照差异呈正相关。关于晒太阳导致皮肤癌风险增加，有专家指出，晒太阳每导致1例皮肤癌的同时，维生素D能预防30例癌症死亡事故。 对12万人的长期随访调查发现，服用维生素D 300～449 IU/d者患胰腺癌的风险比不服用者低43%，服用维生素D 150～299 IU/d者比 肌痛和乏力是女性严重维生素D缺乏症的主要临床表现。在非特异骨骼肌疼痛的患者中，93%存在25(OH)D缺乏，其中28%为严重不足。研究发现，补充维生素D降低跌倒的风险主要为肌肉功能改善，力量加强。服用他汀类药物所致肌痛的部分原因可能由于维生素D缺乏，而补充维生素D则可能改善他汀相关肌痛。 预防跌倒 据估计，65岁以上的老人约30%每年发生一次跌倒，80岁以上者该比例高达40%～50%，而跌倒是老年人外伤致残的最主要原因。随机双盲对照试验证实，补充维生素D 800 IU/d者的跌倒风险最低，而补充200～600IU/d者该风险无差异。Meta分析提示，与补钙或安慰剂者相比，维生素D可使跌倒危险降低22%，且不依赖于性别、额外补钙、维生素D补充种类及时程。目前认为，维生素D降低骨折风险除改善骨密度外，还可直接改善肌力。 自身免疫性疾病 维生素D可多方位调控机体的免疫功能，包括调节树突细胞分化、淋巴细胞增殖和细胞因子排泌。动物实验证实，补充维生素D对于多种自身免疫性疾病有治疗作用，如自身免疫性脑脊髓炎、抗原诱导性关节炎、T1DM、炎症性肠病、自身免疫性甲状腺炎和系统性红斑狼疮等。最近研究证实，高维生素D状态与远期多发性硬化症发生率低有关。 结核病 临床研究显示，约50%以上的结核病患者存在维生素D低下，原因主要包括：（1）饮食中维生素D含量不足，接受阳光照射少且体内合成不足；（2）利福平、异烟肼等抗结核药物可引起血清维生素D水平下降。因此结核病患者不仅易发维生素D缺乏，甚至可出现软骨病。为预防上述风险，专家建议将补充维生素D做为抗结核病的重要辅助治疗手段。 此外，维生素D缺乏还与乳糜泻、囊性纤维化和肝脏疾病有关。补充维生素D优于补钙 补充维生素D的获益和安全性明显优于钙剂。近期研究发现，补钙可能增加心血管事件，特别在慢性肾功能不全患者，因为钙剂可能加速动脉钙化。相比，冠状动脉钙化程度与维生素D水平呈反比。 美国政府建议，年龄

一、编写背景及原则 1、中华医学会神经病学分会脑血管病学组成立(2002．7．7)。 2、卫生部疾病控制司和中华医学会神经病学分会委托脑血管病学组，组织多学科专家编写《中国脑血管病防治指南》(2002年第四季度开始)。 3、编写原则：以循证医学结果为依据，借鉴国内外近期公布的脑血管病及相关疾病防治指南的内容；以认真、科学、求实的态度，遵循科学性、实用性和可行性，并尽可能与国际接轨的原则，结合我国实际，在广泛征求相关学科专家意见的基础上，经多次讨论、反复修改而成。 二、内容 第一章脑血管病的一级预防 第一节我国脑血管病的流行现状与发展趋势 目前脑血管病已成为危害我国中老年人身体健康和生命的主要疾病。城市居民脑血管病死亡已上升至第一、二位，农村地区在20世纪90年代初脑血管病死亡列第三位，90年代后期升至第二位。全国每年新发脑卒中约200万人；每年死于脑血管病约150万人；存活的患患者数(包括已痊愈者)600—700万。全国每年因本病支出接近200亿元人民币，给国家和众多家庭造成沉重的经济负担。 第二节脑血管病的危险因素及其干预管理 一、高血压 高血压是脑出血和脑梗死最重要的危险因素。国内有研究显示：在控制了其他危险因素后，收缩压每升高10mmHg，脑卒中发病的相对危险增加49％，舒张压每增加5mmHg，脑卒中发病的相对危险增加46％。一项中国老年收缩期高血压临床随机对照试验结果显示，随访4年后，降压治疗组比安慰剂对照组脑卒中的死亡率降低58％。 建议：(1)进一步加强宣传教育力度，努力提高居民预防脑卒中的意识，主动关心自己的血压；建议≥35岁者每年测量血压1次，高血压患者应经常测量血压(至少每2—3个月测量1次)，以调整服药剂量。 (2)各级医院应尽快建立成年人首诊测量血压制度；(3)各地应积极创造条件建立一定规模的示范社区，定期筛查人群中的高血压患者并给予恰当的治疗和随诊。(4)对于早期或轻症患者首先采用改变生活方式治疗，3个月效果仍不佳者应加用抗高血压药物治疗。 二、心脏病 有心脏病的人发生脑卒中的危险都要比无心脏病者高2倍以上。非辦膜病性房颤的患者每年发生脑卒中的危险性为3％一5%75岁者．INR应在1．6—2．5之间为宜；或口服阿司匹林50一300mg/d．或其他抗血小板聚集药物。(4)冠心病高危患者也应服用小剂量阿司匹林50—150mg／d，或其 他抗血小板聚集药物。 三、糖尿病 糖尿病是脑血管病重要的危险因素。Ⅱ型糖尿病患者发生卒中的危险性增加2倍。 建议：(1)有心脑血管病危险因素的人应定期检测血糖，必要时测定糖化血红蛋白(HbAlc)和糖化血浆白蛋白。糖尿病的诊断标准同中国糖尿病防治指南一致．(2)糖尿病患者应首先控制饮食、加强体育锻炼，2—3个月血糖控制仍不满意者，应选用口服降糖药或使用胰岛素治疗。(3)糖尿病患者更应积极治疗高血压、控制体重和降低胆固醇水平。 四、血脂异常 大量研究已经证实血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)升高，高密度脂蛋白(HDL)降低与心血管病有密切关系。 建议：(1)血脂异常，尤其合并有高血压、糖尿病、吸烟等其他危险因素者首先应改变不健康的生活方式，并定期复查血脂．改变生活方式无效者采用药物治疗。(2)对既往有TIA、缺血性卒中或冠心病史，且TC高于5mmol／L的患者采用他汀类药物治疗。TG增高者选用贝丁酸类药物治疗。 五、吸烟经常吸烟是一个公认的缺血性脑卒中的危险因素。其对机体产生的病理生理作用是多方面的，主要影响全身血管和血液系统，如：加速动脉硬化、升高纤维蛋白原水平、促使血小板聚集、降低高密度脂蛋白水平等．长期被动吸烟也可增加脑卒中的发病危险。 建议：(1)劝吸烟者戒烟(动员吸烟者亲属参与劝说，提供有效的戒烟方法)。(2)动员全社会参与，在社区人群中采用综合性控烟措施对吸烟者进行干预。(3)促进各地政府部门尽快制定吸烟法规，如在办公室、会议室、飞机、火车等公共场所设立无烟区，仅在指定地点可供吸烟，以减少被动吸烟的危害。 六、饮酒 人群研究证据已经显示，酒精摄人量对于出血性卒中有直接的剂量相关性。但对于缺血性卒中的相关性目前仍然有争议。 建议：(1)对不饮酒者不提倡用少量饮酒来预防心脑血管病；孕妇更应忌酒。(2)饮酒者一定要适度，不要酗酒；男性每日饮酒的酒精含量不应超过20—30g，女性不应超过15—20g。 七、颈动脉狭窄 国外一些研究发现，65岁以上人群中有7％一10％的男性和5％一7％的女性颈动脉狭窄大于50％。 建议：(1)对无症状性颈动脉狭窄患者一般不推荐手术治疗或血管内介入治疗，首选阿司匹林等抗血小板药或他汀类药物治疗．(2)对于重度颈动脉狭窄(>70％)的患者，在有条件的地方可以考虑行颈动脉内膜切除术或血管内介入治疗术(但术前必需根据患者和家属的意愿、有无其他合并症以及患者的身体状况等进行全面的分析讨论后确定)。 八、肥胖 国内对10个人群的前瞻性研究表明，肥胖者缺血性卒中发病的相对危险度为2．2。近年有几项大型研究显示，腹部肥胖比体重指数(BMI)增高或均匀性肥胖与卒中的关系更为密切。 建议：(1)劝说超重者和肥胖者通过采用健康的生活方式、增加体力活动等措施减轻体重，降低卒中发病的危险。(2)提倡健康的生活方式和良好的饮食习惯．成年人的BMI(kg／m)应控制在肺炎及肺水肿 约5．6 %卒中患者合并肺炎。误吸是卒中合并肺炎的主要原因。意识障碍、吞咽困难是导致误吸的主要危险因素。15％～25％卒中l患者死亡是细菌性肺炎所敛。急性脑卒中可并发急性肺水肿，神经源性肺水肿见于30％～70％重症蛛网膜下腔出血和脑出血患者．偶可见于脑梗死患者。早期识圳和处理卒中患者的吞咽问题和误吸，对预防吸人性肺炎有显著性作用。肺炎的治疗主要包括呼吸支持(如氧疗)和抗生素治疗。神经源性肺水肿应针对原发的脑卒中进行病因治疗，以降颅内压和保护脑细胞为主要手段。 第四节血糖改变 半数以上的急性脑血管病患者的血糖均增高，血糖的增高可以是原有糖尿病的表现或是应激性反应。高血糖可见于各种类型的急性脑血管病，且其预后均较血糖正常者差。 建议：(1)急性卒中患者应常规检测血糖．有血糖增高者应进行监测。(2)急性卒中患者有血糖增高时应使用胰岛素将血糖控制在8．3mol／Ｌ以下。(3)急性卒中患者有低血糖时应及时纠正。 第五节吞咽困难 卒中患者入院时45％(30％～65％)存在吞咽困难．其中约一半于发病6个月时仍然不能恢复正常的吞咽功能。43 9／6～54％有吞咽困难的卒中患者出现误吸；在这些患者中，37％进一步发展为肺炎，4％因肺炎而死亡。 吞咽困难治疗的目的是预防吸入性肺炎，避免因饮食摄取不足导致的液体缺失和营养不良，以及重建吞咽功能。 第六节上消化道出血 上消化道出血的发生率高达30％，病情越重，上消化道出血的发生率越高。 上消化道出血的处理包括：(1)胃内灌洗：冰生理盐水100～200m[，其中50～100ml加入去甲。肾上腺素1～2mg口服；仍不能止血者．将另外50～100ml加入凝血酶1000～2000U口服。也可用立止血、云南白药、止血敏、止血芳酸、生长抑素等。(2)使用制酸止血药物：甲氰咪胍、洛赛克。(3)防治休克。(4)胃镜下止血。(5)手术治疗。 第七节尿失禁与尿路感染 第八节脑卒中后抑郁与焦虑状态 建议：(1)重视对脑卒中患者精神情绪变化的监控，提高对抑郁及焦虑状态的认识；(2)注重患者的心理护理．在积极治疗原发病、康复和处理危险因素外．家庭成员、心理医生、临床医生、责任护士均可对患者进行心理治疗(解释、安慰、鼓励、保证)，针对患者不同情况，尽量消除存在的顾虑，增强战胜疾病的信心；(3)一旦确诊有抑郁症和焦虑症，首选第二代新型抗抑郁药，即五羟色胺再摄取抑制剂(SSRIs)；其次为第一代经典抗抑郁药，即三环类抗抑郁药(TCA)；(4)无论抑郁症与焦虑症，均应同时辅以心理治疗(见上述)及行为治疗(主要是松弛疗法，如生物反馈疗法、音乐疗法、瑜珈功、静气功等)。 第九节心脏损害 第十节急性肾功能衰竭 第十一节水电解质紊乱 第十二节深部静脉血栓形成与肺栓塞 第十三节脑卒中合并癫痫 第十四节褥疮 第十五节体温异常 第十章脑血管病的护理 第一节急诊常规护理 第二节昏迷的护理 第三节瘫痪的护理 第四节上消化道出血的护理 第五节褥疮的护理 第十一章脑血管病的康复 康复对脑血管病整体治疗的效果和重要性已被国际公认。据世界卫生组织1989年发表的资料，脑卒中患者经康复后，第一年末约60％可达到日常生活活动自理，20％需要一定帮助，15％需要较多帮助．仅5％需要全部帮助；且30％在工作年龄的患者，在病后1年末可恢复工作。 第一节脑卒中康复的基本条件 第二节主要神经功能障碍的康复 建议：(1)重视早期康复：早期康复对于预防并发症、改善功能非常重要，特别是早期床旁的康复如患肢的保护。被动活动等，这些方法简单实用，很容易掌握，也非常有效，建议各医院能充分重视。(2)强调持续康复：应该指出的是，有些功能障碍是要遗留很长时间的，甚至终身遗留。因此，建议能建立起由综合医院急性期到社区医疗的持续康复体系，与国际上目前脑血管病康复方案相似，使患者享受到完整的康复。(3)重视心理康复：脑血管病患者的心理疾患非常突出，但往往会被忽略，心理疾患对患者的功能恢复非常不利，一定要高度重视，积极治疗。(4)重视家庭成员的参与：患者最终要回归家庭．因此家庭成员对患者恢复起非常重要的作用，应该让家庭成员充分了解患者的情况，包括功能障碍．心理问题，以便能相互适应，还应掌握一定的康复手段。为患者进行必要的康复训练。脑淀粉样血管病南京医科大学脑血管病研究所(210000) 李作汉 脑淀粉样血管病(cerebral amyloid angiopathy．CAA)是老年人一种独立的脑血管病，临床特征以痴呆、精神症状、反复和／或多发性脑叶出血为主要表现。其病理特点为大脑皮质及软脑膜的小血管壁内的中层和弹力层有淀粉样物质沉着。从而导致血管壁坏死、出血。CAA已成为老年人原发性、非外伤性、非高血压性脑出血的常见原因之一，其发病率随年龄增长而有上升趋势，目前已日渐受到重视。本文对CAA的流行病学、危险因素、病理改变、临床表现、影像学改变、诊断和鉴别诊断以及治疗和预后等作些概述。 一、流行病学及危险因素 根据尸检的研究结果，随着年龄的增长，CAA的发病率急剧上升。在60～69岁的人群中。CAA患者占4．7％～9．o％，但在高于90岁的人群中，升高至43％～58％。CAA导致老年人脑叶出血的比率较高．在日本一家医院研究表明．1 979～1990年间，因非创伤性的脑叶出血进行尸检的患者中，38％的患者被证实患有CAA。在欧洲和北美国家．因高血压性脑出血比率较多，且对于高血压的治疗改进．CAA的相应比较更高·在大于55岁脑叶出血及原因不明脑出血进行病理检查，其中74％(28／38)的患者患有CAA。男女性别在CAA发病中无差别．约为6：5。高血压是否增加CAA相关的脑出血的风险，仍不清楚。CAA、脑叶出血、高血压合并存在的患者比率数值并不一致。在一组107例经病理检查确诊的CAA患者进行研究发现，其中32例高血压，仅比老年人群高血压发病率稍高一点。在25例合并AD的CAA患者进行研究，高血压与脑出血之间没有相关性。但对脑叶出血进行研究，患者患有高血压的倾向较高．在40％～70 %之间，但与脑出血常见的部位壳核、丘脑、脑桥、小脑相比，脑叶出血患者的高血压倾向总是较低。对于脑叶出血的复发．高血压似乎并不增加其风险。抗凝剂(如华法令)及溶栓药(rt—PA)的使斤J。作为一项危险冈素，已渐显示出其临床重要性。32例老年患者，均在服用华法令的同时出现脑叶出血,患者的apoE~2比例增高，提示有比较多的患者合并CAA，ll例进行病理检查．其中 7例被证实患有CAA。在心肌梗死进行冠状动脉溶栓时，有5例出现脑出血,其中2例，尸检证实有严重CAA。抗凝或溶栓时并发脑出血，其部位通常在脑叶且可能是多发出血。 CAA的特殊分子生物学危险因素已被发现。在遗传性标记物中间，已发现数个基因突变位置，与显性遗传的CAA相关的脑出血有所联系，这些基因位点突变在AB的遗传编码以及蛋白酶抑制剂组胺酸c的基因上。散发型CAA患者有一个基因标记物即apoE基因型，已作为CAA引起脑叶出血者的遗传性危险因素以及疾病的标记。apoEε2等位基因似乎在CAA相关的脑出血患者之间更为普遍，apoE~4等位基因与CAA相关的脑出血的关系，似乎与其与AD的关系无关。在91例CAA相关的脑出血中，经活检或尸检病理证实，apoEε2及apoEε4等位基因出现的频率分别为0．20及0．3l，较对照组o．09及0．14明显增高。apoEε4等位基因似乎可增强Aβ在已形成的血管淀粉样病损中的沉淀。apoEε2等位基因似乎与从淀粉样沉积到血管病变的发生有关，这个过程又与脑出血相关。 二、病理改变 1．CAA本身的病理改变 病变部位：主要在大脑半球和枕叶、颞叶皮质和软脑膜的中小动脉和毛细血管壁上，多数呈局限性、小片状和对称分布，少数可遍及整个大脑皮质，顶叶和额叶也可轻度受损，个别以额叶病变最明显。大脑白质、基底节、小脑、脑干和脑静脉很少受累。 肉眼所见：脑体积缩小，皮质萎缩，脑重量减轻，平均比正常脑重量减轻，男性减轻150～200克，女性减轻150～160克。 镜检所见：淀粉样沉积物大部分由纤维成分组成，呈p状皱纸样及刚果红染色强阳性，偏振光镜下呈双抑射现象。少数淀粉样物质沉积由球蛋白、淀粉部分组成，也可含其他蛋白。淀粉样物多沉积于动脉壁的中层和外膜中。特别在邻近外膜的外表面最明显，严重时中层弹力层完全被淀粉样所取代，以致中层薄弱，血管扩张，微动脉瘤形成或破裂引起出血。内膜可见洋葱样增生或玻璃样沉积，多伴有外膜胶原纤维增多和弹力层增厚。少数毛细血管外膜表面和其周围腔中也有淀粉样物沉积。此外，CAA的大脑皮质内可同时存在老年斑(SP)和神经纤维缠结(NFT)及神经细胞脱落，前二者出现量多而广泛，后者则具有选择性，三者出现部位和量缺乏相互关系。 2．CAA并发脑血管病变的病理改变 脑出血：CAA引起脑实质内出血较多，多局限于两侧半球的皮质和皮质下白质，易破入蛛网膜下腔，故可合并蛛网膜下腔出血或硬脑膜下血肿，而破入脑室者罕见。血肿可同时或相继发生于不同脑叶，近表层区，尤其是枕叶、枕顶区或额叶。多为多发性出血，少数为单发性出血。可为点状、粟粒状、片状或纺缍状出血，有时出血灶可互相融合。 TIA和脑梗死：CAA也可引起缺血性卒中。曾报道23例CAA患者。其中脑梗死13例，脑出血9例，痴呆1例。病理证实，脑血管的淀粉样浸润可导致血管腔狭窄，小动脉透明样变，狭窄性血管内膜增生，纤维蛋白样变性及纤维性阻塞。这些病变均可致使大脑皮质区局灶性缺血、梗死和软化。 三、临床表现 CAA多发生于60岁以上的老年人，平均发病年龄为69．5岁，发病率常随年龄的增高而增高。并常伴有Alzheimer病，文献报道CAA患者中89％有AD、CAA患者脑部病理检查常有老年斑(SP)和神经纤维缠结(NFT)等老年变化，有时与AD难以区别。由于脑血管弥散性淀粉样变性，广泛性脑缺血，多数患者有不同程度的精神障碍和行为异常，表现为记忆力、定向力、计算力、综合分析能力障碍或有幻觉妄想·有的出现精神运动性兴奋状态或假性偏执状态。神经系统症状表现为言语困难、共济失调、肌痉挛、阵挛或全身性抽搐，少数患者表现为轻偏瘫、失语、同向偏盲、肌张力增高和假性球麻痹等。病情呈进行性发展。晚期可发展为严重痴呆、昏迷或植物人状态。少数患者早期无痴呆，或在脑卒中后才发生急性起病的痴呆。 CAA并发脑出血是正常血压性脑出血的重要原因。CAA并发脑出血的发病率为2．0％～9．3％，占老年人脑叶出血的20％．CAA尸检病例40％有脑出血，脑叶出血是CAA最常见的表现形式,CAA是老年脑叶血患者最常见的病因。大多发生于有AD症状的患者,少数亦可作为首发症状。发病前血压多正常，部分患者发病时血压有不同程度的升高。出血毓≯懈近的蛛网膜下腔引起头痛、恶心、呕吐、颈项强直、克氏征阳性等脑膜刺激症状。因出血灶较浅表，一般不破人脑室系统．所以起病时大多无意识障。少数患者可因出血的凝块阻塞脑脊液通路或影响其再吸收．导致脑积水引起渐加重的意识障碍。如为多发性脑内出血，临床表现较凶险。多以昏迷、偏瘫、突发头痛起病。伴恶心、呕吐或精神错乩。如出血局限。多有明显的定位症状：枕叶出血常出现皮质盲或Anton综合征(误将自己想像当成看解到的物品而否认自己失明)。颞、顶叶出血可有偏盲或象限盲。额叶出血主要表现与精神障碍，如淡漠、无欲、健忘、呆滞等．可有摸索反射和强握反射阳性。CAA并发脑出血很少发生在非脑叶部位．故一般不发生在壳核、丘脑、脑桥等高血压性脑出血的常见部位，但小脑可有不同数量的血管淀粉样物，故有时也可为CAA合并出血的部位。CAA所致的脑出血另一特点为数月或数年之后有再出血倾向，甚至不同部位同时发生血肿。尽管CAA常严重累及软脑膜血管，但与CAA相关的原发性蛛网膜下腔出血非常少见。腰穿脑脊液压力增高，呈均匀血性。 CAA并发缺血性卒中以TIA最常见，多见于颈内动脉系统，可表现一过性偏身感觉障碍、轻偏瘫和命名性失语。也可为椎一基底动脉系统TIA，表现为一过性眩晕、耳鸣、共济失调及皮质盲等。CAA并发脑梗死，多见于枕叶、颞后、顶叶与额叶，表现为相应的临床症状和体征．但一般比动脉硬化性脑梗死范围要小，症状较轻，但可多发与复发。 四、影像学改变 CAA并发脑出血时．常见部位为皮质或皮质下。头颅CT显示单发或多发脑叶出血．在枕叶．颞后一顶枕或额叶皮质与皮质下区可见高密度血肿影像，多数有继发蛛网膜下腔出血的征象。头颅MRI还可显示皮质或皮质下斑点状出血灶，出血灶边缘不整，可向白质延伸，血肿周围的密度区较宽。利用梯度回声(敏感度权重的)MRI对老年脑叶出血的患者CAA诊断提供非常有用的信息。 五、诊断和鉴别诊断 1．诊断：目前尚缺乏对CAA的特异诊断方法，大多CAA病例均经病理检查后才作出诊断。埘于年过55岁患者·无明显原因出现一处或多处脑叶出血灶，必须考虑CAA的可能性。MRI及血肿清除术中清除组织的病理检查或大脑皮质活检为诊断可能的CAA提供了两种途径。 根据Il缶床和影像学资料。对诊断可能和很可能的CAA标准如下(与CAA有关的脑出血的波士顿诊断标准)： 肯定是CAA，全面的尸检证实：(1)脑叶、皮质或皮质皮质下出血；(2)严重的CAA．伴随血管病变；(3)没有其他疾病的病理表现。 很可能是CAA，伴随支持的病理证据临床资料以及病理组织(清除的血肿或者脑皮质活检)证实：(1)脑叶、皮质或皮质皮质下出血；(2)某种程度的CAA；(3)没有其他疾病的病理表现。 很可能是CAA，临床资料以及MRI或者CT证实：(1)复发出血限于脑叶、皮质或皮质皮质下区域；(2)年龄≥55岁；(3)没有其他导致出m的原因。 可能是CAA．临床资料以及MRI证实：(1)单发出血。位于脑叶、皮质或皮质皮质下区域；(2)年龄≥55岁；(3)没有其他确定的导致出血出血的原因。 临床上对于老年患者或痴呆人群中出现的自发性脑内出血，特别是局限于大脑皮质和皮质下的多发性脑内出血·血肿很快破人蛛网膜下腔者应想到CAA引起的出血可能性。CAA临床诊断要点可归纳如下：(1)多见于老年期．特别是70岁以上；(2)慢性进行性痴呆或卒中后急性痴呆；(3)非外伤性、非高血压性脑出血，头颅CT或MRI在枕叶、颞叶、顶叶或额叶皮质或皮质下区可见血肿高密度影．常破人蛛网膜下腔；(4)部分患者以TIA或脑梗死起病，头顶CT或MRI扫描可在上述部位显示梗死灶；(5)卒中发作呈多发性或复发性；(6)病理学检查有确诊意义。脑组织活检动脉壁经刚果红染色后在旋光镜下呈绿色的双折射反应，即可诊断为CAA。 2·鉴别诊断：CAA病与AD、Pick病、多发性梗死性痴呆、皮质下动脉硬化性脑病等痴呆鉴别，还需与高血压性脑出血、蛛网膜下腔出血及动脉硬化性脑梗死等鉴别。 六、治疗和预后 1．治疗：抑制Aｐ形成的化学物，提高Ap沉积清除率的抗体正在研制中，其他潜在的可能预防淀粉样物质沉积的血管壁破裂的制剂包括Ap沉积抑制剂、抗氧化剂及抗炎性剂均在临床试验阶段。 多数动物实验和少数临床报道应用细胞毒性药物治疗反应性淀粉样变性．可起到促进淀粉样物的亚 单位颗粒从尿中排除及控制临床症状的作用。肾上腺皮质激素，由于其可加速淀粉样物的沉积，故其治疗 作用尚有争论。 CAA并发脑出血的急性处理，与其他脑出血处理原则相同。必要时可行血肿清除或脑叶切除。但外 科治疗应持慎重，因淀粉样物替代了血管的中层结构，影响了血管的收缩和止血过程，而易引起大出血，但 对反复出血的早期患者为了直接止血和防止再出血，可行手术治疗。 并发TIA或脑梗死者，按缺血性卒中相应原则处理，但禁用抗血小板聚集药、抗凝药及溶栓药。 伴有痴呆者可应用促进脑细胞代谢药物。 2·预后：CAA多呈进行性发展，病程5～19年，平均13．3年，死亡年龄为59～72岁，平均65．8岁。 CAA引起脑出血死亡率很高，如年龄、体质、血肿大小和扩散范围有关。少数经外科治疗清除血肿和内科 治疗可停止出血。 激光扫描共聚焦显微术在脑脊液 细胞学临床研究中的应用 宁夏医学院附属神经内科(750004) 孔繁元 脑脊液细胞学(CSFC)经过长期发展至今，已广泛应用于多种神经系统疾病特别是中枢神经系统感 染、肿瘤、寄生虫病、血管病和免疫性疾病等的诊断和鉴别诊断。近十余年随着各种技术的发展，为CSF(、 的研究提供了新的技术和方法，使脑脊液细胞学检查具有更大的发展前途和良好的临床应用前景。本学 组将介绍激光扫描共聚焦显微术(Laser Scanning Confocat Microscopy。LSCM)在CSFC临床研究中的 应用。 一、LSCM的原理 激光扫描共聚焦显微术(LSCM)是80年代由于激光共聚焦显微成像的产生而出现的集多种高、精、 尖细胞分析及工程技术于一体的新技术，是当今世界上最先进的分子细胞生物学分析仪器之一。LSCM 成像系统的基本工作原理是利用共聚焦光路和激光扫描获得生物样本的显微断层图像，它是在荧光显微 镜成像基础上加装了激光扫描装置，利用计算机进行图像处理，使用紫外光激发荧光探针，从而得到细胞 或组织内部细微结构的荧光图像，其分辨率比以往光学成像的分辨率高出30％～40％，是光学显微镜发 展史上的重大突破。由于它的灵敏度高，能观察空间结构，从而对被检物体由以往普通光镜、电镜的表面、 单层、静态的观察进展到立体、断层扫描、动态全面的观察，这独特的优点在生命科学研究中得到迅速应 用。 二、已取得的研究成果 1.最初的研究：为把LSCM技术引入脑脊液细胞学研究领域，首要的问题是探索标本制作方法。 为此，我组在实践中大胆尝试，将三种技术进行有机组合，即用细胞收集器收集脑脊液细胞，丫叮橙(AO) 对脑脊液细胞进行染色，用LSCM进行断层扫描，通过三维图像重建显示出脑脊液中淋巴细胞(大、中、 小)、激活淋巴细胞、单核细胞、激活单核细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、浆细胞、肿瘤细 胞和白血病细胞等各类细胞的三维立体形态特征(胞核内DNA呈亮绿色至黄绿色荧光，胞质核核仁内 RNA呈桔红色荧光)，并对细胞内DNA、RNA含量进行了定量测定。使我们对其立体分布及定量研究首 次超越了光镜和电镜的限制，使形态学观察和定量研究有机结合，使不同细胞间DNA、RNA含量的细微 差别得以客观评价。研究结果显示，脑脊液中各种细胞的立体、动态特征均有明显差别，细胞内DNA、RNA的荧光强度地形强度立体图也有明显差别；脑脊液各种细胞间的DNA、RNA相对含量统计学处理差异有显著性．其中肿瘤细胞和脑膜白血病细胞内DNA、RNA相对含量明显高于正常对照组。结果对于中枢神经系统相关疾病特别是肿瘤的诊断、治疗、疗程观察、预后提供客观指标和依据。 2·后续研究：为解决由于光镜下脑脊液淋巴白血病细胞分辨率低、客观性差，从而有可能造成脑膜白血病临床诊断误差的问题，研究人员将正常淋巴细胞与淋巴白血病细胞进彳亍相同条件的A()荧光染色后，以LSCM进行检测·进行了光学切片和三维重组后沿Z轴旋转观察，发现淋巴白血病细胞与正常淋巴细胞细胞形态间有明显差别。正常淋巴细胞较小，核圆形，呈绿色荧光，细胞质呈弱绿色荧光；而淋巴白血病细胞较大，核为卵圆形，呈桔黄色荧光，细胞质呈火红色荧光。细胞内DNA、RNA的荧光强度地形强度立体图也有明显差别，其相对含量也有统计学的显著性差异。 研究进一步对鞘内药物注射治疗一周的急性淋巴细胞性脑膜白血病细胞与治疗前进行比较，结果显不，治疗前后细胞形态有明显改变·治疗前细胞核完整，无缺损破坏，治疗后核畸形、断裂、缺损。治疗后细胞周长和面积缩小，细胞核与细胞质荧光强度均明显减低，细胞内DNA、RNA相对含量有显著性差别。结果可为中枢神经系统急性淋巴细胞性白血病的临床治疗、疗效判断、预后及化疗药物的筛选提供可靠的指标。 三、目前的研究 首次将I．SCM应用于脑脊液急性淋巴白血病细胞、淋巴瘤细胞线粒体、内质网的研究．使用高选择性线粒体荧光探针Mitotracker Green FM和内质网荧光探针DioC6(3)进行细胞器的标记通过I。SCM技术进行检测，得到不同细胞细胞器的断层扫描图像、荧光强度地形立体分布图，并且定量测量各组细胞的线粒体、内质网的荧光强度值。研究结果表明，正常淋巴细胞线粒体及内质网荧光弱，均匀分布于胞质中，淋巴瘤及白血病细胞线粒体、内质网荧光较强，分布不均匀。各组细胞线粒体及内质网的荧光强度地形立体分布图亦显示出各自不同的形态特点，正常淋巴细胞地形平坦。淋巴瘤细胞为不规则圆锥形。顶端参差不齐，鞘内药物注射治疗后淋巴白血病细胞地形较治疗前平坦，但与急性淋巴白血病细胞相比仍有区别。淋巴瘤细胞、鞘注前淋巴白血病细胞、鞘注后淋巴白血病细胞与正常淋巴细胞相比．线粒体、内质网平均荧光值大小顺序为：淋巴瘤细胞>鞘注前急性淋巴白血病细胞>鞘注后急性淋巴白血病细胞>正常淋巴细胞．各组间相比统计学处理有非常显著性差异。这对中枢神经系统相关疾病的诊断、鉴别诊断、细胞分化程度和细胞功能状态判断、药物疗效评定有一定意义。 四、研究前景展望 已开展的研究向我们展示了I．SCM在脑脊液细胞学研究中的广阔前景，LSCM结合众多荧光探针的应用，我们还可以对溶酶体、高尔基体、质粒、细胞骨架等其他超微结构进行三维动态观察并进行定量分析，对于疾病的早期诊断、鉴别诊断、肿瘤细胞分化程度及功能状态判断、治疗疗效及预后判断均有重要意义；通过识别脑脊液中死细胞或膜不完整的细胞。评价活细胞的功能，评价细胞介导的细胞毒性，评价药物、抗体等许多影响细胞完整性的细胞毒性作用，有可能在颅内感染、脑膜白血病等诸多疾病的鉴别诊断、药物疗效观测方面发挥重要作用；通过对脑寄生虫病脑脊液细胞内pH值的检测有町能对于区分术同类型寄生虫感染有重要意义；通过对脑脊液激活淋巴细胞、浆细胞、肿瘤细胞等多种细胞内Cａ２十离子动态变化作毫秒级实时定量分析并且测定胞质中ca２十对肿瘤启动因子、化学因子、生长因子及各种激素等刺激的反应，这对于了解相关疾病的细胞功能状态及药物疗效、预后的判断有重要意义；还可从超微结构上观察脑脊液细胞的凋亡，成为研究多种疾病脑脊液细胞凋亡超微结构及分子水平变化的有力工具；ＬSCM采用定量免疫荧光方法可以更加灵敏的对肿瘤细胞的抗原表达、细胞结构特征、抗肿瘤药物的作用机理及细胞内分布进行定量观察和监测。此项功能对中枢神经系统肿瘤的研究具有重要意义。记忆、情绪和注意的认知神经心理学：认知神经科学研究的热点与前沿合肥市安徽医科大学第一附属医院神经内科(230022) 汪凯 神经心理学是研究高级认知功能或心理活动的神经机制的一门学科，它从神经学角度研究脑与心理活动或认知功能的关系。传统上，它常常通过研究脑损伤患者的高级认知功能缺损，来推断正常状态下该心理活动或功能的脑机制。近来神经心理学家已经能利用各种(特别是脑功能成像，fMRI)技术研究损伤脑和正常脑在从事某～特定认知加工时的实时脑区激活，为了解脑结构和功能关系提供一个更为直接的窗口。在半个世纪的发展过程中，神经心理学的发展经历了从临床神经心理学，到实验神经心理学，再到认知神经心理学发展的过程。 认知心理学是以信息加工观点来研究认知活动(包括语言、记忆、思维等)的一门以实验为基础的科学，它常常建立由不同认知元件的组成的认知加工模型。它与神经科学结合形成了认知神经科学，而认知心理学与神经病学结合成为认知神经心理学，它已经成为神经心理学的重要发展方向，也是当今“脑科学时代”的最为活跃的学科之一。我国开展认知神经心理学研究面临着一个重要的发展机遇。 认知神经心理学(Cognitive Neuropsychology)以认知能力异常的患者为研究对象，通过他们特异性损伤和保留的认知结构和功能来推知人类正常的认知加工方式和神经基础的学科。因利用脑损伤患者从事实验的认知神经科学研究，故又被称之为基于脑损伤患者的认知神经科学(Patient-hａｓｅｄCognitiveNeuroscience)。 认知神经心理学研究目的和意义主要在于考察和发展正常人的认知心理学理论和模型、以及建立认知神经生物学模型，在临床上也能为对病症的诊断和康复治疗提供心理学实验依据。认知神经心理学的几个基本假设包括：功能的／解剖的模块化、个体间结构和功能无差异性以及功能的递减性。基本的研究方法是寻找不同认知功能之间的分离(Dissociation)，包括单项分离和双向分离，而后者则是建立认知神经生物学模型最为重要的依据。 一、记忆的认知神经心理学 认知心理学将记忆加工过程分为编码、贮存和提取三个过程，并提出了一些有关记忆认知模型：At—kinson and Shiffrin的记忆模型、Baddeley的工作记忆模型以及记忆的多系统观点。 在心理学模型和神经心理学研究证据(Milner，1964)的基础之上，Alvarez＆．Squire(1995)提出了有关记忆的内侧颞叶(Medial Temporal Lobe Memory System，MTI。)神经生物学模型：认为MTI，是信息加工的临时贮存点，负责对初级、次级皮质逐级加工信息的编码，然后投射到新皮质，长时贮存信息，形成长时记忆。后来认知神经心理学研究发现，海马损害患者的不但有长时记忆的损害，而且这种长时记忆损害呈现反向时间递度性(temporal retrograde)，也就是说越久远的记忆保存越好，而越近的记忆损伤越明显，在这种认知神经心理学证据下，提出了海马复合体多重痕迹的记忆模型(MultipleK—trace Model ofMemory，Nadel ＆ Moscovitch，1997)，即海马不但参与记忆信息的初始编码，也参与了以后不断发生的记忆回放过程，并留下与新皮质联系痕迹，回放取次数越多留下的痕迹就越深，越不容易损伤。 除了颞叶以外，最近大量的研究表明额叶参与记忆的编码的各个过程，例如记忆编码提取得监控．以及对记忆对象相关的背景信息(eontex)的记忆(source memory)。Tulving(1996)基于西方文字脑功能成像的研究结果．提出了额叶参与信息编码和提取的不对称性模型(Hemispheric encoding／retrieving a—symmetry，HERA)，其主要的观点是左前额叶主要参与语义信息(语义记忆)的提取和新信息(情景记忆)的编码，而右前额叶主要参与情景记忆的提取。但HERA模型还需要认知神经心理学的证据支持。而是否符合HERA模型有待进一步的研究，我们最近完成的脑功能成像(fMRI)研究说明额叶显著参与了图画以及中文信息加工过程，并呈现出两半球的不对称性，但与HERA模型不尽相同。 二、情绪加工的认知神经心理学 情绪(如恐惧)在人类的进化中起着重要的作用，情绪认知及其神经机制已引起认知科学界的广泛关注(Adolphs．1999)。Ekman(1982)认为只有少数情绪是基本的，具有显著性生物进化意义和跨文化的一致性，基本情绪包括喜(happiness)、惊(surprise)、怕(fear)、悲(sadness)、厌(disgust)和怒(anger)等。情绪的传统神经生物学模型认为，Papez环路或边缘系统是各种情绪加工处理的中枢所在。最近·有人提出额叶纹状体皮质环路也负责情绪处理。 最近10年，随着定量化的情绪面孑L研究方法的建立和对意识水平下信息加工的研究·推进了“情绪与脑”研究的复兴(Calder，2001)。目前有关情绪加工的认知神经心理学研究主要关注的是不同情绪是否存在特殊的脑机制或基础，以及哪些脑结构参与了这种情绪的特殊脑机制，这方面的研究才刚刚开始，并已成为神经科学及认知科学研究的最前沿。 Adolphs、Young、Calder等(1994，1997，1999)在《Nature))等著名杂志上发表了几例有关双侧杏仁核损伤者表现有选择性恐惧表情的判别障碍的认知神经心理学研究．而Sprengelmeyer等(1996)的研究表明Huntington氏病患者埘厌恶(disgust)表情判别有障碍，与前者构成的双向分离(double dissocia—tion)，这就提出了不同情绪的特异性神经机制假说。即某些不同情绪加工可能存在不同的神经基础，例如双侧杏仁核选择性参与恐惧情绪加工，而基底节选择性参与厌恶加工。这种假说一方面是可能导致对传统的情绪认知神经生物学模型的修改，但另外一方面需要更多的认知神经心理学证据的支持。 我们最近发表的认知神经心理学研究(Wang et al，2000，2001，2002，2003)显示，单侧杏仁核和双侧扣带回损伤也可导致选择性恐惧加工障碍，Wilson病患者则厌恶辨别障碍明显，而右颞一顶叶或额叶损伤则导致各种情绪加工的普遍障碍。这些认知神经心理学证据，如能结合脑功能成像研究的结果，将对理解情绪认知加工的神经机制有着十分重要的意义。 三、注意的认知神经心理学 注意是心理活动或意识对一定信息和对象的指向和集中的过程，也是大脑对相关的感觉刺激加工的资源进行适当分配的过程。随着认知心理学的兴起，注意的研究得到广泛的重视，并已成为认知心理学研究的一个重要的领域。注意的基本特征有集中性和选择性，它包括4个亚成分：注意定向，选择注意·分散注意和维持注意。 注意的认知模型：知觉选择模型如过滤模型和衰减模型，反应选择模型和中枢能量理论假说；80年代初期，Treisman提出了注意和知觉加工的内部过程紧密地结合起来的特征整合模型；注意网络及其神经生物学机制：Posner等在总结脑功能成像研究和动物的脑损伤神经心理学研究结果后，认为注意作为一个网络系统，涉及到广泛的脑结构。Posner等(1990)提出注意网络可分为警觉(Alerting)、定向(()rien—ting)与执行控制(Executive Contr01)3个部分，(1)警觉是指维持一个警觉状态；(2)定向是指从传人的感觉中选择信息；(3)执行控制是指解决反应中的冲突，并且在解剖和功能上都有独自网络。动物实验中涉及注意网络的药理学研究也支持注意网络的三个部分有各自的神经生化机制。警觉被认为与脑内的去甲肾上腺素系统有关，对抗去甲肾上腺素的药物“可乐定”可减少或消除警觉信号对反应时的影响，但不影响对靶子的定向作用。胆碱系统对注意网络的定向功能起了关键的作用，在猴子的实验中，注射东莨菪碱到猴的顶叶侧面，发现对注意力的定向功能有很大的影响，但不影响警觉信号对反应时。前扣带回和前额叶的侧面的多巴胺系统被认为对执行控制功能起着主导作用。Fan等(2002)设计了一套简短的注意网络测试(ANT)并报道了40例的正常人的结果提示：ANT能有效地测验注意的警觉、定向和执行功能，且这三个注意的元素问相互独立。王长青和汪凯等的研究在正常中国人中重复了类似的结果，汪凯和董毅等的研究发现，精神分裂症患者选择性损害注意的执行控制网络，而顶叶损害患者表现为定位网络的障碍。这些神经心理学研究将进一步支持注意网络假说，以及完善注意网络的神经生物学模型。 注意除了对信息加工的易化增强作用外，还可对一些信息加工有抑制作用。例如Posner和Cohen(1984)在对空间选择性注意的定向问题研究中发现一种抑制现象，并将其称之为返回抑制(inhibition ofreturn，IOR)。实验范式如下：采用突然变亮或变暗的方法对空间某一位置进行提示即线索化，当线索和靶子的呈现时间间隔(SOA)小于某一时间时，线索化位置上的靶子反应时问(RT)要小于无线索化位置的RT，出现埸化效应；但当sOA大于某一时间点时，则线索化位置上的靶子RT要大于无线索化位置的RT易化效应转化为抑制效应。这种易化效应转化为抑制效应的时间转折点约为200～300ms。返回抑制可能具有重要的生物进化性意义，将注意从已搜索位置转移，继而对新的位置搜索．提高搜索的效率，以利于快速的搜索活动，它反映了心理机制的灵活性和适应性。而关于l()R的神经机制研究开始活跃。Posner在PSP患者中的研究表明中脑的动眼神经核、中脑的网膜顶盖通道、上丘与l()R有关，而Vicas等(2003)研究表明顶叶可能是JOR产生的中枢．另外也有研究表明Parkinson病患者以及精神分裂症患者均可表现有IOR的异常。 诺贝尔奖得主Click认为：“自从双螺旋结构提出后，分子生物学的一些问题已大体得到解决，而人类对自己的精神活动理解的太少。”认知神经科学是研究大脑机制的前沿学科，记忆、情绪和注意的脑神经机制研究是“脑的世纪”认知神经科学领域的热点，作为神经心理学工作者，我们面临着机遇和挑战．具有独特的条件开展这认知神经科学的前沿研究，为最终解开脑的奥妙再作贡献。脑出血研究的新进展华中科技大学同济医学院临床神经医学研究中心附属同济医院神经内科(430030) 张苏明 脑出血发病率、死亡率和致残率均较高，但目前为止尚无肯定、有效的治疗方法，同时对基础研究也远远地落后于脑缺血。近年来脑出血的研究又有新进展，结合国内及我中心近年来的工作对脑出血系列研究综述如下。 一、脑出血后灶周水肿的性质 此方面的机制较复杂，结合国内外和我们近年来的研究结果在下述几方面获得有意义的结论。 1．血块收缩、血清成分析出是形成超早期血肿周围病灶的主要原因 在国外及我们的研究中均发现脑出血后1～4h内2／3的患者头颅CT显示血肿周围的低密度病灶，传统观念认为这种病灶是快速出现的血管源性或细胞毒性水肿，但很难想象在如此短的时间里会形成明显的脑水肿。有学者发现猪脑叶出血后1h血肿灶周即可检测到血清成分，但BBB完整。在我们对患者及猪脑出血超早期的动态MR研究中发现，超早期TI、T2可显示灶周的水样信号．DWI显示灶周AIR7值升高，但电镜未发现血管内皮细胞开放，3h之内Evan’s蓝不能通过BBB而出现在灶周组织，即超早期无血管源性脑水肿的证据。同时尚发现中等量的出血灶周无ADC值的降低，说明不存在细胞毒性损害。当脑内注射肝素抗凝的血液时则在超早期不形成这种灶周病灶，这些结果均提示这种水样物质是血块收缩释放出的血清成分，而非真正意义的脑水肿。此外我们在临床微创血肿引流术中发现，当穿刺针位于血肿周边时常常可以引流出较多的淡红色以及半固态的血液。而位于血肿中心时引流效果差，须借助于尿激酶的溶解作用，因此对此病灶形成机制的阐明对微创血肿引流治疗有指导意义。 2．脑出血后灶周以血管源性水肿为主，仅在大量出血时存在细胞毒性损害

脑梗塞的死亡率较脑出血低，一般预后较脑出血好一些，但病情严重的脑梗塞，预后不佳。脑梗塞的预后与下列因素有关：1、与阻塞的血管大小有关 如阻塞的是小血管，脑缺血范围小，侧支循环易形成，恢复较快，预后较好。如阻塞的血管大，脑缺血范围大，脑组织受损严重，临床症状恢复慢，预后较差。2、与发病速度有关 缓慢逐渐发病者，较易形成侧支循环，脑缺血可逐渐代偿，预后较好。急性起病者，未能建立侧支循环，预后较差。3、与梗塞的次数和数量有关 首次发作，预后较好。但一次大面积梗塞，预后较差。发生两次以上的梗塞，特别是两侧脑血管均受累预后较差。梗塞灶越多，预后越差。梗塞灶单一者，预后较好。4、与栓子的性质有关 如栓子疏松，在随血液运行过程中，自身破碎，流到血流的远端，阻塞小血管者，预后较好。而脂肪栓子、空气栓子、细菌栓子，比心源性栓子预后严重。但心源性栓子引起脑脓肿者，预后较差。5、与局灶定位症状轻重有关 发病后偏瘫失语等定位症状较轻，预后较好。反之，偏瘫失语程度较重者，预后较差。6、与昏迷程度有关 昏迷程度严重，持续时间越长，预后越差。起病时无昏迷，以后进入昏迷，且昏迷程度逐渐加重者，预后较差。病人神志始终处于清醒状态，预后较好。7、与有无合并症有关 如合并褥疮，肺部感染，尿路感染，糖尿病，冠心病，心律不齐，心力衰竭等，预后较差，无合并症者，预后较好。8、与患者年龄有关 年龄大，体质差，预后较差。年龄小，体质好，预后好。