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- 精选 原发性醛固酮增多症
原发性醛固酮增多症一、概述原发性醛固酮增多症,是由于肾上腺皮质发生病变从而分泌过多的醛固酮,导致水钠潴留,血容量增多,肾素-血管紧张素系统的活性受抑制,临床表现为高血压、低血钾为主要特征的综合征。大多数是由肾上腺醛固酮腺瘤引起,占65%~80%,瘤体直径多在1~2cm之间。也可能是特发性醛固酮增多症。本病多见于成年人,女性多于男性,男女之比1:3。实验室检验和影像学检查的进步使肾上腺疾病的诊断与治疗,更加容易和有效,偶发瘤患者检出率明显提高,肾上腺疾病所致的继发性高血压患病率有上升趋势,有的国外学者提出原醛症已成为继发性高血压中除肾脏疾病外最常见的形式,其发生率可高达15%~20%。本症首选手术治疗,不适于手术者,常用安体舒通治疗,同时补钾,加一般降压药。二、临床表现不论何种病因或类型的原醛症,其临床表现均是由过量分泌醛固酮所致。1、高血压:最常见的首发表现,随病程持续进展或略呈波动上升,但一般呈良性经过,血压约150-170/90-110mmHg之间。患者有头痛、头晕、乏力、耳鸣、弱视等在门诊内科就诊。可早于低钾血症2~7年前出现,随着病程、病情的进展,血压亦逐渐升高,对降压药物常无明显疗效。2、低血钾:血钾在疾病早期可正常或持续在正常低限,临床无低钾症状,随着病情进展,病程延长,血钾持续下降,80%~90%患者有自发性低血钾。由于低血钾常在3mmol/L以下,可以导致以下临床症状发生:肌无力及周期性瘫痪:常突然发生,初发有麻木感、蚁走感,继而多在清晨起床时忽感双下肢不能自主移动,反射降低或消失,双侧对称,重则可累及双上肢甚至发生呼吸肌麻痹,引起呼吸及吞咽困难。瘫痪的发作与血钾降低程度相关。以夜间发作较多,劳累、寒冷、进食高糖食物常为诱发因素。肢端麻木、手足搐搦:由于低钾引起代谢性碱中毒,致肢端麻木、手足搐搦及肌痉挛。3、肾脏表现:长期大量失钾,肾小管浓缩功能减退,引起多尿、夜尿增多。醛固酮过多使尿钙及尿酸排泄增多,易发生肾结石及泌尿系感染、肾盂肾炎、肾间质瘢痕形成。由于长期继发性高血压可导致肾动脉硬化、蛋白尿、肾功能不全。4、心血管系统:易引起心律失常、室性期前收缩或阵发性室上性心动过速,严重者可发生心室颤动。心电图主要为低血钾改变,如Q-T间期延长、T波增宽、低平或倒置,U波明显。5、实验室检查:(1)低钾血症和不适当的尿钾增多:大多数原醛病人血钾低于3.5mmol/L,一般在2-3mmol/L之间。如血钾<3.5mmol/L,尿钾>30mmol/24h,提示病人有不适当的排钾增多。(2)醛固酮分泌增高及不受抑制:由于醛固酮分泌易受体位、血容量及钠浓度的影响,因此单独测定基础醛固酮水平对原醛的诊断价值有限,需采用抑制试验,以证实醛固酮分泌增多且不受抑制,则具有较大诊断价值。常采用抑制醛固酮分泌的方法为卡托普利(巯甲丙脯酸)抑制试验:清晨卧位抽血测血中的醛固酮及血浆中的肾素活性,予以卡托普利25mg口服,2h后于坐位抽血复测血中的醛固酮及肾素活性。由于卡托普利抑制了血管紧张素Ⅱ的生成,正常人或原发性高血压患者血浆醛固酮水平被抑制到416pmol/L(15ng/dl)以下,而原醛症的患者则不被抑制。(3)血浆肾素活性降低及不受兴奋:醛固酮水平增加和肾素活性的降低是原醛症的特征性改变。但肾素活性易受多种因素影响,因此单凭基础肾素活性或血浆醛固酮浓度与血浆肾素活性的比值的单次测定结果正常,仍不足排除原醛症,需动态观察血浆肾素活性变化,常用体位刺激试验:晨8∶00空腹卧位取血后立即肌注呋塞米40mg(明显消瘦者按0.7mg/kg体重计算,超重者亦不超过40mg),然后让其立位活动4h后再取血,立即测定血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ及醛固酮。如血浆醛固酮升高与肾素活性受抑并存则高度提示原醛症。6、影像学检查(1)肾上腺B超:可检出直径>1.3cm以上的肿瘤。但对小腺瘤则难以确诊。(2)肾上腺CT扫描:在对肾上腺病变的定位诊断中列为首选。并被推荐用于鉴定其类型,其诊断正确率70%~90%,但应除外一些无功能肾上腺意外瘤。三、诊断依据诊断分两个步骤:首先明确是否有高醛固酮血症;然后确定其病因类型。由于诊断过程中大多数检查项目结果受许多药物和激素影响,故检查前须停服所有药物2周以上。1、高血压、周期性麻痹、手足搐搦、夜尿增多等临床表现;2、低血钾及不适当的尿钾排泄增多;3、醛固酮分泌增高及不受抑制;4、血浆肾素活性降低及不受兴奋体位试验阳性。5、影像学检查有肾上腺相关表现。四、治疗原则与方法原醛症的治疗取决于病因。肾上腺醛固酮腺瘤应及早手术治疗,术后大部分患者可治愈。原发性肾上腺皮质增生单侧或次全切除术亦有效,但术后部分患者症状复发,故近年来,有多采用药物治疗的趋向。1、手术治疗:为保证手术顺利进行,术前应纠正电解质紊乱、低血钾性碱中毒,以免发生严重心律失常。宜用低盐饮食,适当补充氯化钾4~6g/d,分次口服,或用螺内酯40~60mg/次,3~4次/d,用螺内酯时不必补钾。在上述治疗期间,应监测血钾,尤其对病程长伴肾功能减退者,以免发生高血钾。围手术期适当补充肾上腺皮质激素。2、腹腔镜肾上腺瘤切除术:目前认为适用于直径<6cm的肾上腺腺瘤,已被广泛推广,因创伤小、生理干扰小、出血量小,不必切断肋骨,且安全有效。3、药物治疗:凡确诊特发性醛固酮增多症、糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症、及手术治疗效果欠佳的患者,或不愿手术或不能耐受手术的患者均可用药物治疗,可选用以下药物:(1)醛固酮拮抗药:螺内酯是原醛症治疗的首选药物,初始剂量为200~400mg/24h,分次口服,低血钾多可很快纠正,血压恢复正常则需4~8周。治疗几个月后可减至40~60mg/24h。(2)血管紧张素转换酶抑制剂:可使醛固酮分泌减少,改善钾的平衡并使血压降至正常。临床常用的有卡托普利、贝那普利等,具体用法同高血压的治疗。(3)抑制醛固酮合成的药物:氨鲁米特(氨基导眠能),能抑制肾上腺皮质激素的合成。用量0.5~1.5g/d,分次口服。(4)糖皮质激素:地塞米松对糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症患者有效。每晚用0.5~0.75mg/d,长期服用。必要时可加用一般降压药。用药后可使血压、血钾、肾素和醛固酮恢复正常,使患者长期维持正常状态。
徐江 副主任医师 秦皇岛市第一医院 普通内科3727人已读 - 精选 利尿剂在心衰治疗中的合理应用
利尿剂在心衰治疗中的合理应用_北京安贞医院_|吴学思慢性心衰(CHF)的治疗在20世纪90年代以来发生了根本的转变:从短期血流动力学/药理学措施转为长期、修复性的策略,目的是改变衰竭心脏的生物学性质,改善心脏重塑和生存率。神经内分泌抑制剂(血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和β受体阻滞剂等)生物学治疗已为一线基本治疗;而利尿剂不仅是标准治疗中必不可少的组成部分,而且在心力衰竭治疗中具有首要的基础和关键作用,利尿剂控制缓解心衰症状立竿见影,是上述任一有效“生物学治疗”的基础。1 利尿剂在心力衰竭治疗中的地位合理使用利尿剂是其他治疗心力衰竭药物取得成功的关键因素之一,是任一有效治疗心力衰竭措施的基础。这是因为:(1)与其他治疗心力衰竭的药物相比,利尿剂是唯一能够迅速缓解心力衰竭症状的药物,可使肺水肿和外周水肿在数小时或数天内消退;(2)利尿剂控制液体潴留最有效;(3)利尿剂使用是否恰当也显著影响其他心力衰竭治疗药物(如ACEI和β-受体阻滞剂)的作用和疗效,从而直接影响预后。因此,利尿剂是任何一种有效治疗策略中的必不可少、不可被取代的组成部分,不仅应尽早使用,而且在水钠潴留消失后,也需要以最小有效剂量长期、无限期地维持。2 临床应用2.1适应证 所有心衰患者,有液体潴留的证据或原先有过液体潴留者,均应给予利尿剂,且应在出现水钠潴留的早期应用。心功能Ⅰ级的患者及从无钠水潴留者,不需应用利尿剂。2.2 起始和维持 利尿剂通常从小剂量开始(氢氯噻嗪25 mg/d,呋塞米20 mg/d,或托拉噻米10mg/d)逐渐加量。一旦病情控制(肺部啰音消失,水肿消退,体重稳定)即以最小有效量长期维持。在长期维持期间,仍应根据液体潴留情况随时调整剂量。每日体重的变化是最可靠的检测利尿剂效果和调整利尿剂剂量的指标。适当/或严格限制钠盐的摄入量,有利于提高利尿剂治疗的效果。2.3 制剂的选择常用的利尿剂有襻利尿剂和噻嗪类。襻利尿剂有较强的增加尿钠排泄和游离水清除的作用;相反,作用于远曲肾小管的噻嗪类的上述作用较弱,且在肾功能中度损害(肌酐清除率<30ml/min)时就失效。因此,襻利尿剂如呋塞米或托拉噻米是多数心衰患者的首选药物,特别适用于有明显液体潴留或伴有肾功能受损的患者;再则,呋塞米的剂量与效应呈线性关系,故剂量不受限制。噻嗪类仅适用于有轻度液体潴留、伴有高血压而肾功能正常的心衰患者;氢氯噻嗪100mg/d已达最大效应,再增量亦无益。2.4应用利尿剂后即使心衰症状得到控制,临床状态稳定,亦不能将利尿剂作为单一治疗。利尿剂一般应与ACEI和β受体阻滞剂联合应用。2.5利尿剂用量不当有可能改变其他治疗心力衰竭药物的疗效和不良反应 如利尿剂用量不足致液体潴留可减弱ACE抑制剂的疗效和增加β-受体阻滞剂治疗的危险。反之,剂量过大引起血容量减少,可增加ACE抑制剂的低血压反应甚至出现肾功能不全。2.6 利尿剂抵抗当心衰进展和恶化时常需加大利尿剂剂量,最终则再大的剂量也无反应,即呈现利尿剂抵抗。出现利尿剂抵抗时(常伴有心力衰竭恶化),可用以下方法:①静脉给予利尿剂,如呋塞米持续静滴(10-40mg/h)。②2种或2种以上利尿剂联合应用。③应用增加肾血流的药物.如短期应用小剂量的多巴胺(100~250μg/min);或多巴酚丁胺(2-5μg.kg-1.min -1)。3 不良反应3.1 电解质丢失利尿剂可引起低钾、低镁血症,而诱发心律紊乱,需及时补充钾盐和镁盐。合用ACEI,或给予保钾利尿剂特别是醛固酮受体拮抗剂螺内酯能一定程度预防钾镁盐的丢失,但需严格监测血电解质。3.2神经内分泌的激活 利尿剂的使用可激活内源性神经内分泌系统,特别是RAAS。长期激活会促进疾病的发展,除非患者同时接受神经内分泌抑制剂的治疗。3.3 低血压和氮质血症如出现低血压和氮质血症而患者已无液体潴留,则可能是利尿过量、血容量减少所致,应减少利尿剂剂量。但慢性心衰患者常因为心力衰竭恶化、终末器官灌注不足而出现则低血压和氮质血症,此时患者有持续液体潴留,应继续利尿,并短期使用能增加肾灌注的药物如多巴胺或多巴酚丁胺。4 联合治疗时应注意:4.1 ACEI 因其抑制RAAS而减少钾的丢失,可能发生高钾血症和肾功能恶化。起始治疗头1~2周内应监测血压、血钾和肾功能,以后定期复查。如果肌酐增高<30%,为预期反应,不需特殊处理,但应加强监测。如果肌酐增高>30%~50%,为异常反应,ACEI应减量或停用。并用醛固酮受体拮抗剂时,并立即应用袢利尿剂。如血钾>5.5mmol/L,应停用ACEI。4.2 β受体阻滞剂此类药应用时需密切注意监测液体潴留和心衰恶化。起始治疗前,必须确认患者已达到干体重状态,利尿剂也维持在较合适剂量;在心衰应用β受体阻滞剂的全过程中应注意保持干体重。如在3天内体重增加>2kg,须立即加大利尿剂用量。如病情恶化,可将β受体阻滞剂暂时减量或停用,但应避免突然撤药。减量过程也应缓慢;病情稳定后,必需再加量或继续应用β受体阻滞剂,否则将增加死亡率。4.3 醛固酮受体拮抗剂 适用于中、重度心衰,NYHAⅢ、Ⅳ级患者;及AMI后并发心衰患者。但应严密监测肾功能和可能发生的高血钾,在不能检测血钾和肾功能的情况下使用醛固酮受体拮抗剂风险大于益处,必须权衡其降低心衰死亡与住院的益处和致命性高钾血症的危险。不用于1-2级心衰患者。而且还应明确:心衰中应用此类药物的目的是“生物学治疗”,而不是作为利尿剂。其剂量不宜过大,如螺内酯10mg~20mg/d。5 慢性心衰急性加重的预防和治疗5.1 预防长期的心衰治疗中要重视保持机体的“干重”,警惕水钠潴留的再现,要坚持必要的利尿剂维持量与其及时的加量。每日测定体重以早期发现液体潴留非常重要,如在3天内体重突然增加2kg以上,应考虑患者已有钠水潴留(显性或隐性水肿),需加大利尿剂剂量,多数患者经过上述相应处置症状会迅速改善。同时应注意调整生活方式:尤其重视限制钠盐摄入,包括避免成品食物,因为这种食物含钠量较高。钠盐摄入轻度心衰患者应控制在2~3 g/d,中到重度心衰患者应<2g/d。盐代用品也应慎用,因其多富含钾盐,如与ACEI合用,可致高血钾症。5.2 治疗在发生急性加重时,常有水钠潴留的发生,应加强利尿剂治疗,由于急性加重期患者消化道淤血会影响药物的吸收,此时推荐静脉/肌肉注射给予襻利尿剂,以尽快达到疗效,同时注意监测血钾;并应尽量避免含钠的液体静脉应用。合理使用利尿剂,及时控制液体潴留是治疗心力衰竭药物成功的关键因素,应在临床不断实践和体会,不断总结经验,提高合理用药的技巧。
徐江 副主任医师 秦皇岛市第一医院 普通内科2.2万人已读 - 精选 休克的治疗——多巴胺和去甲肾上腺素选择
第74章休克的治疗——多巴胺和去甲肾上腺素如何选择近期,《新英格兰医学杂志》发表了一项多中心随机试验,多巴胺和去甲肾上腺素治疗休克的比较(ComparisonofDopamineandNorepinephrineintheTreatmentofShock)。1679例休克患者随机分组,多巴胺(Dopamine,DA)组858例和去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)组821例。分别使用多巴胺20μg/(kg·min)或去甲肾上腺素0.19μg/(kg·min)作为恢复和维持血压的一线升压疗法。当使用20μg/(kg·min)剂量的多巴胺或0.19μg/(kg·min)剂量的去甲肾上腺素仍不能维持患者的血压时,则可增加开放标签的去甲肾上腺素、肾上腺素或加压素。主要转归是随机分组后28天的死亡率,次要终点包括不需要器官支持的天数和不良事件的发生率。结果显示,两组的基线特征相似。28天死亡率没有显著的组间差异(多巴胺组为52.5%,去甲肾上腺素组为48.5%,多巴胺组的比值比为1.17,95%可信区间为0.97~1.42,P=0.10)。然而,接受多巴胺治疗病人中的心律失常事件多于接受去甲肾上腺素治疗的病人[207起事件(24.1%)对102起事件(12.4%),P
徐江 副主任医师 秦皇岛市第一医院 普通内科4.1万人已读
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